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        首页 > 疾病信息 > 多囊卵巢综合征介绍

        多囊卵巢综合征疾病

        疾病别名:
        多囊卵巢
        就诊科室:
        [?#38745;?#31185;] [?#38745;?#31185;] [妇科]
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        疾病介绍

        多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含?#27899;?#22810;充满液体的小囊,雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。

        病因

        多囊卵巢综合征是由什么原因引起的?

        一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq。

        二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH?#22836;?#33410;律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

        (一)发病原因

        PCOS的病因尚不清楚。?#35805;?#35748;为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。

        (二)发病机制

        PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是?#23401;?#39640;LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。

        1.促性腺激?#21413;头?#24322;常 PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LH/FSH≥2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元?#22218;种?#20316;用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激?#21413;?#21365;泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢?#37096;?#33021;分泌“抑制素?#20445;?#25233;制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF?#37096;?#20351;LH分泌增多。

        2.雄激素过多 在PCOS中,?#36127;?#25152;有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降?#30171;?#24615;腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致?#23401;?#30001;于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停?#26775;?#19981;能排卵,形成PCOS。

        本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,?#20013;?#20998;泌过多雄激素。此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各?#20013;?#28608;素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。

        3.雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)?#30171;?#37230;(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵?#30149;?#32958;上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1),特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化。?#20013;?#39640;水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。

        4.细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-?#33108;?#37238;和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。

        17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs?#20302;?#21487;刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。

        5.胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论?#24418;?#32933;胖,多有不同程度?#22218;?#23707;素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大?#21152;?#21322;数PCOS患者的发病与胰?#26680;厥?#20307;丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中?#21152;?#37325;要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作?#31964;?#21365;泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰?#26680;厥?#20307;,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可?#25346;?#23707;素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰?#26680;厥?#20307;丝氨酸磷酸化可抑制胰?#26680;厥?#20307;活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5?#22218;?#23707;素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS?#22218;?#20010;主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS?#22218;?#20256;学因素。

        6.肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%~60%。体脂分?#30142;?#22343;匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激?#21413;?#33026;肪细胞生长、增殖。不同的内分泌?#32938;?#33021;造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性?#22836;?#32982;),而雌激素增多者为?#24459;?#32933;胖(即女性?#22836;?#32982;)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激?#30590;虸GF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。

        近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥?#25351;?#22899;的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH?#22218;种疲?#20419;使LH大量?#22836;擰?

        7.高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是?#23401;貾RL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。

        8.PCOS与卵巢自身免疫 研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免?#27835;?#26816;测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳?#26376;?#20998;别为22%和19%,3组阳?#26376;?#26080;差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关?#24418;?#19968;致结论。

        卵巢病理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰?#21672;?#23500;含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果,包膜厚度与血LH水平及男性化程度?#25910;?#30456;关。

        症状

        多囊卵巢综合征?#24515;男?#34920;现及如何诊断?

        1.月经异常 月经稀少、闭经,少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期,为初潮后不规则月经的继续,有时伴痛经。

        2.多毛 较常见,发生率可达69%。由于雄激素升高,可见上?#20581;?#19979;颌、胸、?#22330;?#23567;腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多,但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊?#23381;?#28608;素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴痤疮、面?#31185;?#33026;分泌过多、声音?#30171;幀?#38452;蒂肥大、出现喉结等男性化征象。

        3.不孕 由于长期不排卵,患者多合并不孕症,有时可?#20449;?#21457;性排卵或流产,发生率可达74%。

        4.肥胖 体重超过20%以上,体重指数≥25者占30%~60%。肥胖多集中于上身,腰/臀比例>0.85。多自青春期开始,随年龄增长而逐渐加重。

        5.卵巢增大 少数病人可通过?#35805;?#22919;科检查触及增大、质地坚韧的卵巢,大多需辅助检查确定。

        6.雌激素作用 所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时,可见宫颈黏液量多。?#20013;?#22823;量雌激素作用可出现内膜增生过快,非典型性增生,甚至癌变。

        多囊卵巢综合征的临床特征见表1。

        1.临床诊断 初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和(或)闭经,同时伴肥胖与多毛、婚后不孕等,应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种症状及体征,即月经失调、多毛、痤疮、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为?#23401;?#21333;纯性闭经?#35805;?#26377;肥胖、多毛及卵巢?#29366;螅?#25490;除其他各种疾病,而孕酮试验阳性者,仍应考虑为PCOS。②排卵型功能失调性出血。③月经异常合并多毛。④月经异常伴男性化症状,无明显肥胖。⑤功能失调性子宫出血伴不育。

        对于不典型病例需详细询问有关病史,如起病年龄、生长发育情况,起病经过,用药史,家族史,个人生活习惯,既往?#24418;?#20840;身性疾病。结合辅助检查,排除其他疾病,并经B超等检查明确诊断。

        2.诊断标准 由于本病?#22218;?#36136;性,诊断标准?#24418;?#32479;一,多数学者根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、血LH和(或)LH/FSH比值升高,结合一?#20013;?#28608;素水平过高,超声检查有多囊卵巢征象,排除其他类似疾病后,可确定本症的诊断。

        日本?#38745;?#31185;学会生殖内分泌委?#34987;?#20110;1993年提出PCOS诊断标准如下:

        (1)临床症状?#23401;?#26376;经异常(闭经、月经稀发、无排卵月经等);②男性化(多毛、粉刺、声音低调、阴蒂肥大);③肥胖;④不孕。

        (2)内分泌检查所见?#23401;貺H高值、FSH正常值;②注射GnRH后LH分泌增多,FSH分泌正常;③雌酮/雌二醇比值升高;④血中睾酮或雄烯二酮升高。

        (3)卵巢所见?#23401;貰超见多个卵泡囊性变;②双合诊及B超见卵巢?#29366;?③腹腔镜见卵巢内膜肥厚及表面隆起;④镜?#24405;?#21365;泡膜细胞层肥厚增殖和间质增生。

        以上的(1)、(2)、(3)项是必有的项目,3项均具备时可诊断为PCOS,其他项目做为参考,若所有必备和参考项目均具备,则为典型PCOS病例。

        此外,亦有人提出的诊断标准如下?#23401;?#20020;床症状:包括:A.闭经(60天以上);B.功能性子宫出血或?#20013;?#26080;排卵(3个月以上);C.不孕;D.男性化体征;E.肥胖。②治疗性诊断:?#27426;缺?#32463;,以氯米?#19968;?#21152;HCG疗法,于月经周期第5天开始,氯米芬50mg/d,连服5天,多可?#25351;?#25490;卵功能。无效时,可于停氯米?#28082;?#31532;2~4天加用HCH1000U,1次/d,共3天,治疗3个疗程以?#20808;晕?#35265;排卵。③内分泌检查:包括:A.血中LH较高(20~50mU/ml)及GnRH过度反应,血FSH在正常范围或较低;B.血睾酮升高(60%以上);C.HMG(人绝经期促性腺激素)225U/d,用3天后,于用药的第6天尿中的雌激素呈过度增高反应(150μg/24h以上);D.地塞米松4mg/d,口服,于第5天的尿中11-去氧-17-酮类固醇增高(600μg/24h以上)。④卵巢形态(包括内镜所见):肉眼所见:A.无新鲜黄体形成;B.卵巢包膜增厚;C.卵巢增大;D.囊状?#29366;?#30340;卵泡并列于包膜下。组织所见:卵泡膜细胞及间质细胞黄素化。

        检查

        多囊卵巢综合征应?#31859;瞿男?#26816;查?

        诊断包括实检 典型的PCOS,即所谓Stein-Leventhal综合征,诊断并不困难,然临床多见非典型者则应作必要的实验性检查和卵巢病理。

        一、激素测定

        (一)促性腺激素:约75%患者LH升高,PSH正常或降低,LH/FSH≥3。

        (二)甾体激素

        1、雄激素,包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。由于SHBG降低使游离态雄激素升高。

        2、雌激素总量可达140pg/ml,雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml,性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。

        3、肾上腺DHEAS生成增加,血浆浓度≥3.3μg/ml,17羟孕酮也增高(正常腹腔镜,以直接观察卵巢形态学或施以活检、穿刺、楔?#27899;?#30005;烙等治疗。

        二、CT?#30171;?#20849;振

        以鉴定和除外盆腔肿瘤。

        三、剖腹探查

        以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施?#23567;?

        1.LH/FSH 血LH与FSH比值与浓?#26579;?#24322;常,呈非周期性分泌,大多数患者LH增高,而FSH相当于早期卵泡期水平,LH/FSH≥2.5~3。不少学者认为LH/FSH比例增加是PCOS的特征。

        2.雄性类固醇 雄激素过多,睾酮、雄烯二酮、DHEA、DHEAS水平均可增高。

        3.雌性类固醇 雌酮与雌激素异常,恒定的雌激素水平,E2水平波动小,无正常的月经周期性变化,E1水平增加,E1/E2>1。

        4.PRL PCOS时可轻度升高,但因高泌乳素血症可出现类PCOS症状,应加以鉴别。

        5.尿17-OHCS和17-KS 24h尿17-酮升高反映肾上腺雄激素分泌的增多。

        6.地塞米松抑制试验 可抑制肾上腺性激素的分泌,服用地塞米松0.5mg,每6小时1次,共4天,服后取血样,如血清硫酸脱氢异雄酮或尿17-酮类固醇?#28784;种?#33267;正常水平,可排除肾上腺肿瘤或增生之可能。

        7.绒毛膜促性腺激素(HCG)刺激试验 HCG可刺激卵巢合成雄激素,注射HCG可引起血浆雄激素水平升高。

        8.促皮质素(ACTH)兴奋试验 ACTH兴奋试验可促肾上腺源性雄激素DHEA及尿17-KS增高。

        通过HCG刺激试验、地塞米松抑制试验、ACTH兴奋试验可帮助鉴别雄激素升高的来源。

        9.阴道脱落细胞成熟指数 是初步了解体内性激素状况的简易方法。睾酮过多的?#31185;?#24448;往出现3层细胞同时存在的片型,明显增高时3层细胞数?#36127;?#30456;等,但必须与炎症相区别。雌激素水平可以从表层细胞百分比?#22402;?#35745;,但不能反映血液中激素的含量。

        10.基础体温测定 判断?#24418;?#25490;卵,排卵者呈双相型,无排卵者?#35805;?#20026;单相型。

        1.盆腔B超 卵巢增大,?#31185;?#38754;至少有10个以上2~6mm直径的卵泡,主要分布在卵巢皮质的周边,少数散在于间?#25163;校?#38388;质增多。

        2.气腹摄片 双侧卵巢增大2~3倍,若雄激素的主要来源为肾上腺,则卵巢相对较小。

        3.腹腔镜(或手术时) 见卵巢形态饱满、表面苍白平滑、包膜厚、有时可见其下有毛细血管网。因外表颜色?#25910;?#29664;样,俗称牡蛎卵巢,表面可见多个囊状卵?#33640;?

        4.经阴道的高分辨力的超声检查卵巢,使得PCOS的诊断有了?#40644;啤?#30446;前,有经验的医生做这项检查已成为诊断学基础。经阴道100%可探测多囊卵巢,而经腹部有30%的病人漏诊。对于未婚肥胖的患者可应用肛门超声来检测。1986年Adams首先报道PCOS患者卵巢的超声特征为双侧卵巢内均有8个以上直径<10mm的卵泡,沿周边排列,伴有中央间?#26159;?#22686;大。多囊卵巢通常是增大的,但也有正常大小的多囊卵?#30149;COS患者的超声相?#37096;?#20197;是正常的。

        5.CT、MRI?#37096;捎糜?#21365;巢形态的检查。

        鉴别

        多囊卵巢综合征容易与?#30007;?#30142;病混淆?

        用CT?#30171;?#20849;振以鉴定和除外盆腔肿瘤

        一、卵巢男性化肿瘤

        包括支持一间质细胞瘤、门细胞瘤、类脂细胞瘤、性母细胞瘤、肾上腺残迹瘤、黄体 瘤、畸胎瘤和转移癌。以上除性母细胞瘤外,其他肿瘤多呈单侧生长实质性肿瘤,雄激素分泌?#39318;?#20027;性,男性化症候明显,并常伴有腹水及转移灶。

        二、肾上腺疾病

        包括先天性肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和DHEA,亦为自主性分泌,不受ACTH促进和地塞米松抑制。而先天性肾上腺皮质增生症,21?#33108;?#37238;缺陷者,有典型外阴-泌尿生殖窦畸形伴性器发育不?#32908;?

        三、甲状腺疾病

        包括甲亢和?#26894;汀?#30002;亢时T3、T4、SHBG增高,雄激素代谢清除率降低,使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。?#26894;?#26102;,雄激素向雌激素转化增加致无排卵。

        四、遗传性多毛症

        有家族史,仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。

        五、卵巢卵泡膜细胞增生症(ovarian hyperthecosis)

        该症促性腺激素分泌正常,卵巢不增大,但卵泡膜细胞呈巢(岛)性增生,血浆雄激素升高明显,伴严重男性化。?#26376;?酚胺治疗不敏感。

        六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤

        为一种脂?#26680;厥?#20307;缺陷性疾病(A/B型),可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是,高胰岛素血症和颈、腋部黑色素棘皮瘤。

        七、高催乳素血症

        闭经、溢乳、不孕、PRL和DHEAS升高,男性化症候不明显,卵巢正常。

        1.多囊卵巢的鉴别 多囊卵巢并非多囊卵巢综合征的特征,尚可能是许多腺外或其他腺体病灶所产生表?#31181;?#19968;,引起类似于PCOS的临床表现,需加以鉴别,见表2。

        2.多毛与毛发增多症的病因鉴别 女性多毛(伴或?#35805;?#30007;性化)的病因很多,但其共同特点是存在雌激素相对不足和雄激素(或其作用)增多,使血雄激素升高或雌激素/雄激素比值下降,偶尔?#37096;?#30001;于组织?#23381;?#28608;素的敏感性增高所致,部分病人伴有?#27426;?#31243;度的男性化表现。毛发增多症的病因分类见表3。

        根据详细的病史、体查和必要的实验室检查与?#21413;?#26816;查,病因鉴别?#35805;?#19981;难。临床上要首先确定是否有高雄激素血症,然后可参照图3进行鉴别。

        3.迟发性先天性肾上腺皮质增生 该疾患临床症状与PCOS极为相似。病人在青春期出现月经不规律,多毛和不育。常见21-?#33108;?#37238;缺乏。诊断依据是血17α-羟孕酮明显升高,或ACTH试验,17α-羟孕酮反应明显增高。

        4.分泌雄激素肿瘤 卵巢肿瘤如支持-间质细胞瘤、门细胞瘤或肾上腺肿瘤。男性化表现重,雄激素水平接近男性,超声或CT或MRI有阳性发现。

        5.泡膜细胞增殖症 雄激素过高,多数伴多毛。临床上多数发病迟缓。发病年龄大于40岁,绝经前高发,可并发糖尿病、高血压、肥胖、黑棘皮症等。也有表现为闭经、不孕、多毛、子宫内膜增生或腺癌等。本病在卵巢间质内有黄素化泡膜细胞岛形成,而PCOS则没?#23567;?#33298;经酚促排卵及卵巢楔形切除术对PCOS有?#27426;?#30103;效,而对泡膜细胞增殖症通常无效。主要鉴别需依靠术后病理诊断。

        6.高泌乳素血症 10%~30%的PCOS患者血清泌乳素水平轻度升高,应与其他原因引起的高泌乳素血症相鉴别。如垂体腺瘤,甲状腺功能低下,服用药物引起的高泌乳血征。常见的垂体微腺瘤高泌乳血症者虽然闭经、无排卵、泌乳素增高,但FSH和LH及雌激素均低下,MRI有时可发现垂体微腺瘤。

        7.库欣综合征 该征有独特的体征,如满月?#22330;?#32043;纹、高血压等。血清皮质醇增高,失去昼夜节律。

        并发症

        多囊卵巢综合征可以并发?#30007;?#30142;病?

        可并发子宫内膜癌、2型糖尿病、高血压、心血管疾病等。

        1.肿瘤 ?#20013;?#30340;、无周期性的、相对偏高的雌激素水平和升高的E1与E1/E2比值对子宫内膜的刺激,?#27835;?#23381;激素抵?#26775;?#20351;子宫内膜癌和乳腺癌发病率增加。

        2.心血管疾病 血脂代谢紊乱,易引起动脉粥样?#19981;?#23548;致冠心病、高血压等。

        3.糖尿病 胰岛素抵抗状态和高胰岛素血症、肥胖,易发展为隐性糖尿病或糖尿病。

        痤疮:由于多毛所致面?#31185;?#33026;分泌过多。

        不孕症:由于闭经不排卵所致。

        预防


          早期诊断,早期治疗,注意随访观察,积极防治并发的肿瘤及心血管疾病。

          近年来,对PCOS的治疗观念已不仅仅限于促排卵和妊娠,PCOS与糖尿病,高血压,心血管疾病,子宫内膜癌等之间的肯定关系,使保健问题进入了这类研?#31185;?#37325;要性?#25214;?#31361;出,使用胰岛素增敏剂,如美迪康和曲格列酮,不仅可改善机体胰岛素抵?#26775;?#32780;且可明显改善排卵和受孕,而其蕴涵的真实意义可能还远不至于此,因为增进机体组织细胞的敏感?#38498;臀?#23450;性,比单纯的促排卵重要的多。


        治疗


        多囊卵巢综合征治疗前的注意事项                    

        pcos的发病?#25910;?#29983;育年龄妇女的5-10%,并且发病?#39135;手?#24180;增加的趋势。pcos多起病于青春期,是青春期少女的常见疾病,常以月经失调、多毛和痤疮为主要就诊原因。肥胖也是青春期pcos的常见表现。育龄期pcos的主要表现为月经失调、多毛、肥胖和不孕,不仅有生殖障碍同时也有代谢异常,绝经后则易发生2型糖尿病、心血管病、子宫内膜癌等并发症。因此,pcos是严重影响女性青春期、育龄期、绝经后期乃至一生健康?#22218;?#38590;疾病,是女性健康的杀手。

        目前pcos的?#38750;?#30149;因尚不清楚,pcos的发生与遗传因素、?#32938;?#22240;素、生活方式密切相关,如?#25913;富加?#31958;尿病、高血压和父母早秃的家族遗传史;出生时低体重;阴毛8岁以前出现;体质量超重并伴多毛痤疮的女孩;青春期前肥胖女孩;生活因素,贪食或过度节食;过度紧张、学习压力;?#32938;?#27745;染等都是pcos发病的高危因素。

        所以预防要注意饮?#24120;?#29983;活习惯的健康。             

        多囊卵巢综合征西医治疗方法

        药物治疗:

        1.肥胖与胰岛素抵抗 增加运动以减轻体重,纠正由肥胖而加剧的内分泌代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症,使IGF-1降低,IGfBP-1增加,同时SHBG增多使游离雄激素水平下降。减轻体重可使部分肥?#20013;蚉COS者?#25351;?#25490;卵,并可预防2型糖尿病及心血管疾病的发生。二甲双胍1.5~2.5g/d,伴或?#35805;?#26377;糖尿病者均可使用,能有效地降低体重,改善胰岛素敏感性,降低胰岛素水平,使毛发减少甚至可?#25351;?#26376;经(25%)与排卵。由于肥胖和胰岛素抵抗是PCOS的主要病因,?#21490;部?#20943;轻体重与增加胰岛素敏感性?#22218;?#29289;均可治疗本综合征。近年来,已?#27899;?#22810;有关胰岛素增敏剂(insulin sensitizing agents)的治疗报道。噻唑烷酮(Thiazolidone)为一类口服胰岛素增敏剂,主要?#31964;?#27835;疗糖尿病,如曲格列酮(Troglitazone)可明显减轻PCOS病人的高胰岛素血症和高雄激素血症,并有助于诱导排卵。Ciotta?#32570;?#36947;,胰岛素增敏剂可明显降低血LH、雄激素水?#20581;?#25233;制胰岛素分泌,升高SHBG浓度,并可长期治疗,胰岛素增敏剂可能更?#35270;糜?#39640;胰岛素血症的PCOS患者。

        2.药物诱导排卵

        (1)氯米芬:是PCOS的首选药物,排卵率为60%~80%,妊娠率30%~50%。氯米芬与下丘脑-垂体水平的内源性雌激素竞争受体,抑制雌激素负反馈,增加GnRH分泌的脉冲频率,从而调整LH与FSH的分泌比率。氯米芬也直接促使卵巢合成?#22836;?#27852;雌激素。于自然月经周期或撤药性子宫出血的第5天开始,每天口服50mg,连续5次为1疗程,常于服药的3~10天(平均7天)排卵,多数在3~4个疗程内妊娠。若经3个治疗周期?#26197;?#25490;卵者,可将剂?#24247;?#22686;至每天100~150mg,体重较轻者可考虑减少起?#21152;?#37327;(25mg/d)。服用本药后,卵巢因过度刺激而增大(13.6%),血管舒张而有阵热感(10.4%)、腹部不适(5.5%)、视力模糊(1.5%)或有皮疹和轻度脱发等副作用。

        治疗期间需记录月经周期的基础体温,监视排卵,或测定血清孕酮、雌二醇以证实?#24418;?#25490;卵,指导下次疗程剂量的调整。若经氯米芬治疗6~12个月后?#26197;?#25490;卵或受孕者,可给予氯米芬加HCG或糖皮质激素、溴隐亭治疗或用HMG、FSH、GnRH等治疗。

        (2)氯米芬与绒促性素(HCG)合用?#21644;?#29992;氯米?#28082;?#31532;7天加?#33804;?#20419;性素(HCG) 2000~5000U肌注。

        (3)糖皮质激素与氯米芬合用:肾上腺皮质激素的作用?#33108;?#20110;它可抑制来自卵巢或肾上腺分泌的过多雄激素。通常选用地塞米松或泼尼松。泼尼松每天用量为7.5~10mg,2个月内有效率35.7%,闭经无排卵者的卵巢功能得到?#27426;ɑ指础?#29992;氯米芬诱发排卵无效时,可在治疗周期中同时加服地塞米松0.5mg,每晚服2.0mg,共10天,以改善氯米?#19968;?#22402;体?#28304;?#24615;腺激素治疗反应,提高排卵率和妊娠率。

        (4)尿促性素(HMG) ?#35088;?#35201;?#31964;?#20869;源性垂体促性腺激素与雌激素分泌减少的患者,尿促性素(HMG)是从绝经期妇女尿中纯化的提取物,内含FSH与LH,两者比例为1∶1,每安瓿含FSH和LH各75U。尿促性素(HMG)被视为治疗无排卵不孕的备选诱发排卵药物,因其副作用较多,诱发卵巢过度刺激综合征(OHSS)的危险性较大。?#35805;?#24320;始每天肌注HMG1安?#24120;?~4天后如血清雌二醇水平逐渐增加则继续用药,若雌二醇水平不上升可再增加0.5~1安?#24120;?天后再根据情况调整用量。当尿雌激素水平达50~100μg/24h,或血清雌二醇在500~1000pg/ml时或卵巢增大明显者应停药。绒促性素(HCG)的治疗剂量应因人及治疗周期而异,并备有严密的卵泡成熟监测措施,防止发生卵巢过度刺激综合征(OHSS)。   (5)促性腺激?#21413;头?#28608;素(GnRH):GnRH可促进垂体的FSH和LH?#22836;牛?#20294;长期应用使垂体细胞的GnRH受体不敏感,导致促性腺激素减少,从而减少卵巢性激素的合成。其作用可逆,开始对垂体的FSH、LH和卵巢的性激素起兴奋作用,14天后下?#25269;?#27491;常水平,28天达去势水?#20581;?/span>

        临床上,可用GnRH-A 150μg,每天皮下注射1次,从卵泡期开始,或?#30001;?周期的黄体期(第21天)开始,待性激素达到去势水平后,再?#33804;?#20419;性素(HCG)诱发排卵,剂量同前。这样可以避免月经周期中的LH峰出现过早而造成卵泡黄素化。但由于GnRH-A价值昂贵,用量大,临床应用受到限制。

        (6)FSH:FSH有纯化的和重组的人FSH(rhFSH)2种。FSH是多囊卵巢较理想的治疗制剂,但价?#30300;?#36149;。并可能引起OHSS。应用过程中,必须严密监测卵巢变化。剂量以75U较安全。FSH?#37096;?#19982;GnRH-A联合应用,以提高排卵成功率。   (7)溴隐亭:?#35270;糜?#20276;有高PRL的ICOS患者,初始剂量1.25mg,2次/d,可逐渐增加到2.5mg,2~3次/d,餐后服用。

        3.双侧卵巢楔形切除 ?#35270;糜?#34880;睾酮升高、双侧卵巢增大而DHEA、PRL正常(提示主要病因在卵巢)者,切除部分卵巢,去除卵巢产生过多的雄激素,可纠正下丘脑-垂体-卵巢轴的调节紊乱,但切除的部位和切除的组织量与疗效有关,有效率不等。妊娠率为50%~60%。术后复发率高,如并发盆腔黏连,则不利于妊娠。腹腔镜下卵巢?#20806;剖?#25110;切除术亦可收到?#27426;?#25928;果。

        4.多毛症治疗 可定期剪去或涂以“脱发剂?#20445;?#20999;忌拔除,以防刺激毛囊过度生长,亦可作电蚀治疗或应用抑制雄激素药物治疗。

        (1)口服避孕药:以雌激素为主的雌、孕激素复合片较理想,可抑制LH分泌,降低血睾酮、雄烯二酮和DHEAS,增加性激素结合球蛋白浓度。

        (2)孕激素:有弱的抗雄激?#30590;?#36731;度抑制促性腺激素分泌的作用,可降低睾酮和17-酮类固醇的水?#20581;?#20197;甲羟孕酮(安宫黄体酮)较常用。?#35805;?#29992;6~8mg/d口服。此外,醋酸酯环丙孕酮(Cyproterone acetate;CPA)属高效孕酮,有较强抗雄激素作用。常与炔雌酮同服。

        (3)GnRH-A:在月经周期的第1~5天开始使用,现已有经皮吸入、皮下和肌内注射等多种制剂可供选用。同时加服炔雌酮可避免用药后雌激素所致的不良反应。

        (4)地塞米松:?#35270;糜?#32958;上腺来源的高雄激素血症,0.25~0.5mg/d。每晚口服。

        (5)螺内酯(安体舒通)?#21644;?#36807;阻?#20851;?#37230;与毛囊的受体结合,?#37096;?#36890;过抑制17α-化酶而干扰卵巢雄激素的合成。每天口服50mg。可使患者的毛发生长减少,毛发变细。高雄激素血症伴无排卵的月经失调者可于月经的第5~21天,每天口服20mg,可使部分患者月经周期及排卵?#25351;础?/span>

        5.人工月经周期 对于无多毛的患者而?#27835;?#29983;育要求者,可给予孕激素行人工周期治疗,以避免子宫内膜的过度增生和癌变。

        手术治疗:包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗。

        (一)卵巢楔切术(ovarian wedgeresection,OWR):OWR治疗PCOS的?#38750;?#26426;转尚不甚明了。有两组文献报道,OWR后3~4天血清To、Adione、E1、E2明显降低,此后LH下降而FSH无变化,术后2周LH/FSH比值?#25351;?#27491;常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80%,妊娠率50%,术后粘连率41%(Buttram 1975)。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法(new adhesive barriermethod)。可以有效地防止术后粘连。

        (二)腹腔镜卵巢治疗(Laparoscopic ovariantreatment):是一?#20013;录?#26415;。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除(multiple punch biopsyresection,MPBR)、卵巢电灼(ovarian cauterization)和激光卵巢多点汽化(multiple ovarianvaporization)和激光楔?#23567;?                  

        多囊卵巢综合征中医治疗方法  

        中药治疗:

        1.痰湿内停

        主证 形体肥胖,倦怠懒动,胸闷气短,脘痞纳呆,毛发偏多,大便秘结,闭经不孕,?#29366;?#37327;多,或见腹中包块,?#31895;?#30140;痛,舌体胖大,边有齿痕,或舌?#39318;习担?#33292;苔厚腻,脉滑或滑。

        治法 燥湿化痰,益气健脾。

        2.肝郁化火

        主证 形壮体胖,面目红赤,痤疮丛生,烦躁易怒,头痛眩晕,胸胁胀痛,失眠多?#21361;?#21475;干口苦,闭经,大便干结,舌红苔黄,脉弦数。

        治法 清肝泻火,佐以理气

        3.痰瘀互结

        主证 形体肥胖,面色偏黯,毛发浓密,胸脘满闷,倦怠乏力,多懒动,头?#25991;?#30505;,?#29366;?#37327;多,闭经不孕,或月经量多,经期提前,少腹作痛,舌体胖大,舌?#39318;习?#25110;有瘀斑,苔厚腻,脉沉细。

        治法 燥湿化痰丸,少腹逐瘀汤加减。

        4.肾阳虚证

        主证 腰膝酸软而痛,畏寒肢冷,双下肢为甚,懒动乏力,面色偏暗,月经量少色淡或闭经不孕,性欲冷淡,事下清稀,小便频数,大便时稀,舌淡胖,苔白腻,脉沉细。

        治法 温补肾阳

        5.肾阴虚证

        主证 腰膝酸软,眩晕耳鸣,失眠多?#21361;?#25163;足心热,咽干颧红,月经量少或闭经,或见月经先期,淋漓不尽,小便短赤,大便干结,舌红少津,苔少或光剥,脉细数。

        治法 滋补肾阴。

        6.脾肾阳虚

        主证 形体肥胖,面色(白光)的,头错乏力,懒动多畏寒肢冷,腰腹或下肢冷痛,小便短赤,大便溏泻,闭经不孕,舌淡苔白,脉沉细。

        治法 健脾?#24459;觥?/span>

        7.气血两虚

        主证 面色萎黄,形体瘦弱,头?#25991;?#30505;,少气?#35010;裕?#20047;力?#38498;梗?#24515;悸失眠,闭经或崩漏,纳呆便溏,舌淡嫩边有齿痕,脉细弱。

        治法 健脾益气,养血生血。

        多囊卵巢综合症西医药可以临时控制病情,但是难以根治。

        建议你采用中药进行治疗,中医治疗需要结合具体脉象进行辩证,从根本?#20808;?#25163;,对证用药,可达到正常排卵。



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