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        首页 > 疾病信息 > 肺气肿介绍

        肺气肿疾病

        疾病别名:
        阻塞性肺气肿,终末细支气管远端部分慢性支气管炎,慢阻肺
        就诊科室:
        [呼吸内科] [内科]
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        疾病介绍

        肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如?#24405;?#31181;类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。

        病因

        肺气肿是由什么原因引起的?


        (一)发病原因

        肺气肿的发病机制至今?#24418;?#23436;全阐明,?#35805;?#35748;为是多种因素协同作用形成的。

        一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和?#27899;?#27668;体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。

        二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

        α1-?#25346;?#34507;白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支?#32456;?#19968;假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支?#27835;?#28895;使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。

        (二)发病机制

        1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在?#20301;?#24213;部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿?#29616;?#26102;,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。

        2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,?#36153;?#32954;脏,?#38498;?#21560;的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,?#27426;?#26377;气体?#25442;?#21151;能的?#29616;?#25439;害。

        症状

        肺气肿?#24515;男?#34920;现及如何诊断?


        临床表现


        发病缓慢,多?#26032;?#24615;咳嗽、咳痰史。早期症状不明显,或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发?#26775;?#21628;吸困难逐渐加重,以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时,在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时,出?#20013;?#38391;、气急,发绀,头痛,?#20154;?#31070;志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心音遥远,呼吸音减弱,肺部有湿?音。部分患者发生并发症:自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。


        轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后?#26775;?#32937;和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁?#33108;?#21160;减弱。语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱,呼气延长。有时肺底可闻及干湿?音,心音遥远,肺动脉第二心音亢进。重度肺气肿患者,?#35789;?#22312;静息时,?#19981;?#20986;现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音。可出现发绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大,凹陷性水肿等体征。


        诊断


        根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科?#23567; 射线检查表现为胸腔前后径增大,胸骨前突,胸骨后间隙增宽,横膈?#25512;劍?#32954;纹理减少,肺?#24052;腹?#24230;增加,悬垂型心脏,肺动脉及主要分支增宽,外周血管?#24863; ?#32954;功能测定表现为残气、肺总量增加、残气 / 肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。凡有引起气道阻塞的疾病如气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结?#35828;?#30149;史,气急逐渐加重,肺功能测验?#38745;?#27668;及残气/肺总量增加,后者超过35%,第1秒用力呼气量/用力?#20301;?#37327;比值减低,

        检查


        肺气肿应该做?#30007;?#26816;查?


        一、X线检查:

        胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。

        二、心电图检查:?#35805;?#26080;异常,有时可呈低电压。

        三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。

        四、血液气体?#27835;觶?

        如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿?#38498;?#21560;性酸中毒,pH值降低。

        五、血液和痰液检查:?#35805;?#26080;异常,继发感染时似慢支急性发作表现。


        鉴别

        肺气肿容易与?#30007;?#30142;病混淆?


        应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别,不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能?#35805;?#27491;常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可?#29616;?#19981;匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂?#20174;?#36739;好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道?#20174;?#24615;明显增高,肺功能昼夜波动也大,为其特点。


        并发症

        肺气肿可以并发?#30007;?#30142;病?


        (一)自发性气胸 自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大?破裂,空气泄入胸膜腔所?#38534;?#33509;患者基础肺功能较差,气胸为张力性,?#35789;?#27668;体量?#27426;啵?#20020;床表现也?#29616;兀?#24517;须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺?#24052;?#20142;度较高,?#39029;?#26377;肺大?存在,体征不?#22351;?#22411;,给局限性气胸的诊断带来?#27426;?#22256;难。

        (二)呼吸衰竭 阻塞性肺气肿往往呼吸功能?#29616;厥?#25439;,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

        (三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭 ?#33073;?#34880;症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧?#30171;?#35874;障碍等因素,可诱发右心衰竭。

        (四)胃溃疡 尸检证实阻塞性肺气肿患者?#21152;?8%~30%并发胃溃疡。其发病机理?#24418;?#23436;全明确。

        (五)睡眠呼吸障碍 正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其?#33108;?#32773;清醒状态下动脉血氧分?#25346;?#32463;?#30171;?.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出?#20013;?#24459;紊乱和肺动脉高压等。


        预防


        肺气肿应该如何预防?


        1、首先是戒烟。


        2、注意保暖,避免受?#26775;?#39044;防感冒。


        3、改善环境卫生,做?#37238;?#20154;劳动保护,消除及避免烟雾、粉尘?#30171;碳?#24615;气体?#38498;?#21560;道的影响。


        肺气肿病人如何?#26197;?#20445;健


        (1)对引起此病的原发病,如慢性支气管炎,支气管哮喘和矽肺等,要积极防治。此病由于肺功能受损害,影响身体健康及抵抗力,并且两者互为因果,所以,平时注意调养,增进身体健康及抵抗力,是改善肺功能的是根本方法,并要树立治愈的信心,此病不是不治之症。


        (2)根据病人体力,可积极参加?#24653;?#36866;当的体育活动。如慢跑是一?#32959;?#23436;整的全身性协调运动,能增加?#20301;?#37327;和耐力,慢跑时维持呼吸均匀,可使足够的氧气进入体内。太极拳,柔软操,步行等能增进身体健康,凡多年坚持锻炼的患者,比多休息少动者更能保持健康。


        (3)肺气肿病人冬季最怕冷,也很易患感冒,每次呼吸道感染后症状加重,肺功能亦受影响,进?#24515;?#23506;锻炼可以提高患?#21481;?#25239;力。春季开始,先用两手摩擦头面部及上下肢暴露部分,?#21683;?#25968;?#21361;?#27599;次数分钟,?#30103;?#32932;微红为好,夏天在室内用毛巾浸于冷水中拧干后作全身摩擦,?#21683;?-2次。秋后改用冷水?#20142;場?#36825;样经耐寒锻炼后,可减少罹患感冒,呼吸道感染。


        (4)肺气肿病人在肺部感染时,?#27426;?#35201;?#28304;残?#24687;,遵照医嘱积极抗炎,解痉平喘,按时服药。时补不可操之过急,原则上以祛邪为主。感染控制后可逐步调?#26775;?#33509;平时体倦乏力,易患感冒,属肺气虚者,可选用黄?#21361;?#20154;?#21361;?#38450;风,白术等以?#25346;?#32954;气。


        (5)注意营养,提高机体抵抗力。适当选用蛋?#23383;?#21547;量较高又有丰富维生素的食品,如奶制品,蛋类,肉汁。平素饮食宜清淡,不宜过咸,并要定时定量。多吃蔬菜水果,少食海?#25163;?#31867;,如海?#28023;?#40644;鱼,带鱼等。?#25346;?#25106;?#24179;?#28895;。


        治疗

        肺气肿治疗前的注意事项


        (一)治疗

        治则:

        (一)适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素。

        (二)根据病原菌或经验应?#31964;?#25928;抗生素,如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。

        (三)呼吸功能锻炼作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增?#19982;?#30340;活动能力。

        (四)家庭氧疗,每天12-15h的给氧能延长寿命,若能达到每天24h的?#20013;?#27687;疗,效果更好。

        (五)物理治疗,视病情?#36139;?#26041;案,例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。

        (六)预防。首先是戒烟。注意保暖,避免受?#26775;?#39044;防感冒。改善环境卫生,做?#37238;?#20154;劳动保护,消除及避免烟雾、粉尘?#30171;碳?#24615;气体?#38498;?#21560;道的影响。

        肺气肿治疗包括?#35805;?#20869;科治疗和外科手术治疗。

        内科治疗:包括停止吸烟、减少暴露于污染的环?#24120;?#25509;种流感疫苗可减少病毒性肺炎的发生,对于α1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治疗亦是有效措施之一。很多病人需要用药物来缓解临床症状,如支气管扩张剂(拟交感神经药、抗胆碱能药、茶碱、黏液溶解剂),?#34987;?#30097;有细菌感染时,间断应用抗生素,另外还有激?#30590;?#26426;?#20302;?#27668;等。气管插管机?#20302;?#27668;只适合于?#29616;?#25110;病情急剧恶化、而且其症状是有可能?#25351;?#30340;病人。长期吸氧治?#39057;?#25351;征是有?#33073;?#34880;症的病人。通过治疗可以延长病人的生存时间,改善肺循环的血流动力学,减轻心脏的负荷,增强活动能力。 呼吸功能训练能使COPD病人的住院时间和重复住院次数减少,大多数中、重度肺气肿病人均能从心肺功能?#25351;?#31243;序中获益,但功能?#25351;?#31243;序不能使呼吸功能测定和气体?#25442;?#25351;数等客观指标上有明显改善。 终末期肺气肿病人均有蛋白能量性营养不良,因此营养支持亦很重要。

        外科治疗?#35088;?#26411;期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限,长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗?#20174;?#19981;佳的病人进行治疗。例如:切除肋软骨和骨膜、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装?#29028;?#27668;腹使膈肌抬高、切除胸膜?#30899;?#26032;生的毛细血管向肺内生长、切断神经来减少气管支气管的张力。临?#27531;?#26524;均不理想。现在外科重点:

        1.肺脏移植术 近年来,肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想肺移植方?#32478;?#21333;肺移?#19981;?#26159;双肺移植尚有争论,有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为90%,4年平均生存率60%,与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植治疗肺气肿存在几个问题:移植手术的费用相当高;长期应用免疫抑制剂可引起血?#21512;低?#30340;恶性肿瘤,并增等待合适的供体时间较长,?#19994;?#24453;期间的死亡率为高;很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎,引起?#29616;?#30340;呼吸困难,常需要再次进行肺移?#30149;?

        2.肺脏减容术 20世纪50年代末 Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术,理论依据是:在正常状态下,膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对?#24863;?#30340;支气管,并通过环周的弹性牵拉力使?#24863;?#25903;气管保持开放状态,肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失,假设通过减少脏的容量使放射性的牵拉力?#25351;矗?#20445;持?#24863;?#25903;气管开?#29275;?#20174;而减少呼气时的气流梗阻,减轻呼吸困难。观察?#32478;?#21518;75%的患者临床症状明显改善,且这一改善在有些患者可?#20013;?年,但是,由于早期病死率高达16%和客观证明资料很少,这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper?#32570;?#36947;应用胸骨正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后,肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用,随后很快成为胸外科领域的一个热点。

        (1)肺减容手术的指征:①肺气肿的诊断明确;②?#29616;睾?#21560;困难(modified medical research-council呼吸困难3级或4级);③在应用支气管扩张剂后FEV1预计值200%;⑤肺总量>预计值120%;⑥X线胸像上肺脏过度充气;⑦核素扫描上肺血流灌注扫描分布存在区域性差异;⑧能够参加术前的肺功能康复训练。


        (2)肺减容手术的禁忌证:①年龄>80岁;②6个月内吸入或口食任何烟草;③肺动脉高压[收缩压>45mmHg(6.0kPa),平均压>35mmHg(4.7kPa)];④静息状态动脉二氧化碳分压>7.3kPa(55mmHg);⑤肥胖(>1.25倍理想体重)或消瘦(25%,肺顺应?#38498;?#24377;性回缩力的增加、残气量的减少与切除15%~20%时类似,而肺的弥散功能明显降低。另外,有人认为,减容手术后剩余的肺的形状应尽可能保持与胸廓形状一致,可能对肺均匀复张有益。

        (二)预后

        肺气肿和COPD病人的预后与很多因素有关。与生存?#25910;?#30456;关的因素有,第1秒用力呼气量(FEV1)、O2、气流梗阻?#25351;?#33021;力、运动能力、弥散能力、潮气?#24247;取?#19982;生存呈负相关的因素?#24515;?#40836;、FEV1降低、静息心率、动脉二氧化碳张力、肺动脉压、肺总量、明显的呼吸困难、吸烟和营养不?#32908;?#22312;?#29616;?#32954;气肿病人,如果FEV1在预计值的30%以下,其1年和5年生存率分别为90%和40%。病人如果需要住院对COPD进行处理,其住院生存率为80%。年龄>65岁的病人的1年生存率仅41%。肺减容手术解决了胸廓的固定?#38498;?#27668;肿的肺?#20013;?#33192;胀趋?#39057;?#30683;盾,解决了通气/血流不匹配的问题,因而改善了肺的通气和换气,但肺减容手术并未解决肺气肿的成因,所以肺气肿的自然病程不会改变。


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