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        首頁 > 疾病信息 > 顱內壓增高介紹

        顱內壓增高疾病

        就診科室:
        [神經外科] [外科] [內科] [神經內科]
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        疾病介紹

            顱內壓增高:正常人顱內有一定壓力,稱為顱內壓(簡稱顱壓),通常是指在水平臥位、身體松弛的狀態下,經腰椎穿刺接上一定內徑的管子所測得壓力,因而又確切地稱之為腦脊液壓力。正常成人如超過1.96kPa(200mmH2O)即為顱內壓增高。老年人顱內壓增高癥發生在惡性腫瘤病人時,則絕大多數為顱內轉移所致。

        病因

            凡能引起顱腔內容物體積增加的病變均可引起顱內壓增高。常見的病因有:
            1、顱內占位性病變:顱內腫瘤、血腫膿腫囊腫、肉芽腫等,既可占據顱腔內一定的容積,又可阻塞腦脊液的循環通路,影響其循環及吸收。此外,上述病變均可造成繼發性腦水腫,導致顱內壓增高。
            2、顱內感染性疾病:各種腦膜炎腦炎、腦寄生蟲病,既可以刺激脈絡叢分泌過多的腦脊液,又可以造成腦脊液循環受阻(梗阻性及交通性腦積水)及吸收不良;各種細菌真菌、病毒、寄生蟲的毒素可以損傷腦細胞及腦血管,造成細胞毒性及血管源性腦水腫;炎癥、寄生蟲性肉芽腫還可起到占位作用,占據顱腔內的一定空間。
            3、顱腦損傷:可造成顱內血腫及水腫。
            4、腦缺氧:各種原因造成的腦缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒,以及某些全身性疾病如肺性腦病、癲癇持續狀態重度貧血等,均可造成腦缺氧,進一步引起血管源性及細胞毒性腦水腫。
            5、中毒:鉛、錫、砷等中毒。某些藥物中毒,如四環素、維生素A過量等。自身中毒如尿毒癥、肝性腦病等,均可引起腦水腫,促進脈絡叢分泌腦脊液,并可損傷腦血管的自動調節作用,而形成高顱壓。
            6、內分泌功能紊亂:年輕女性、肥胖者,尤其是月經紊亂及妊娠時,易于發生良性顱內壓增高可能與雌激素過多、腎上腺皮質激素分泌過少而產生的腦水腫有關。肥胖者可能與部分類固醇溶于脂肪組織中不能發揮作用而造成相對性腎上腺皮質激素過少有關。

        癥狀

        頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是顱內壓增高的三主征。
        頭痛
        頭痛是顱內高壓的常見癥狀,發生率約為80~90%,初時較輕,以后加重,并呈持續性、陣發性加劇,清晨時加重是其特點,頭痛與病變部位常不相關,多在前額及雙顳,后顱窩占位性病變的頭痛可位于后枕部。急性顱內壓增高者,由于腦室系統產生急性梗阻,所以頭痛極為劇烈,腫瘤內出血,可產生突發而劇烈的頭痛。
        嘔吐
        嘔吐不如頭痛常見,但可能成為慢性顱內壓增高患者的唯一的主訴。其典型表現為噴射性嘔吐,與飲食關系不大而與頭痛劇烈程度有關。位于后顱窩及第四腦室的病變較易引起嘔吐。
        視神經乳頭水腫
        視神經乳頭水腫是顱內壓增高最客觀的重要體征,發生率約為60~70%。雖然有典型的眼底所見,但患者多無明顯自覺癥狀,一般只有一過性視力模糊,色覺異常,或有短暫的視力喪失。這些視覺癥狀只持續數秒,少數可達30秒左右,稱為弱視發作。弱視發作常見于慢性顱內壓的增高晚期,常與頭痛程度平行。如果弱視發作頻繁時提示顱內壓的增高持續存在,最終導致視力永久性喪失。
        4.其他癥狀:可有頭昏、耳鳴、煩躁不安、嗜睡、癲癇發作、展神經麻痹、復視等癥狀。顱內高壓嚴重時有生命體征變化:血壓升高、脈搏及呼吸變慢,血壓升高是調節機制的代償作用,以維持腦血液供應,呼吸慢可能是延髓呼吸中樞功能紊亂所致,生命體征變化是顱內壓增高的危險征兆,要警惕腦疝的發生。
        5.腦疝:急性和慢性顱內壓增高者均可以引起腦疝.前者發生較快,有時數小時就可出現,后者發生緩慢,甚至不發生。

        檢查

        實驗室檢查
        實驗室檢查: 一般檢查 包括三大常規、痰脫落細胞檢查、凝血功能有關檢查、血清學檢查(根據需要選癌胚抗原、酸性磷酸酶甲胎蛋白、乳酸脫氫酶堿性磷酸酶、絨毛膜促性腺激素、神經元特異性烯醇化酶等),正、側位X線胸片、肝B型超聲檢查,以及必要時作胃、腸或支氣管內鏡檢查。如發現淺表淋巴結腫大可作活檢送病理,以便尋找原發性腫瘤的是否存在以及其侵犯范圍和類型。 其它輔助檢查:
        X線特殊檢查
        計算機X線斷層攝影(CT)、磁共振成像(MRI)和數字減影(DSA)等特殊檢查腦部是確定腦部轉移性腫瘤和病灶定位的最重要檢查,其他檢查只是輔助性手段。由于血腦屏障和血腫瘤屏障的改變,經注射造影劑后其對比度加強,對疑有腦轉移者作CT檢查,約90%以上腦轉移灶可示典型的類圓形影,常位于白質和灰質結合部,其周圍還可見低密度區,為腦轉移灶周圍水腫所致。多數腦轉移灶在造影劑加強前是低密度區但黑素瘤絨癌和結腸癌的腦轉移灶為例外在造影劑加強前常呈現高密度。使用薄層檢查可發現直徑5mm左右病灶。
        MRI能從多種體層面觀察,并可用不同參數(T1、T2、質子密度)以增進發現異常影像并對其病變性質有一定鑒別能力。由于腦、脊髓含脂肪(即包括豐富的氫質子)成分高,成像效果好,而轉移性腫瘤含脂肪低,故常用于確定腦轉移性腫瘤是否存在,并對鑒別腫瘤、出血、腦積水、腦水腫有一定幫助。
        DSA對腦內血管圖像顯示清晰,轉移性腫瘤常由于血供豐富可形成腫瘤著色圖像,有利于了解腦內血管走向或斷流等改變,也可為選擇治療提供信息。
        定期檢查CT、MRI,有利于及時對比觀察,盡早發現腦轉移。
        腰椎穿刺
        留取腦脊液作常規和病理細胞學檢查,離心沉淀或使用濾器可提高陽性率,然而常須反復檢查;必要時送細菌培養及有關病毒學方面的檢查腰椎穿刺常選用22號針,穿刺前應作眼底檢查,對有視盤水腫者穿刺放液應慢,留腦脊液應少,為安全考慮可先進行脫水治療。

        鑒別

        顱腦損傷
        顱腦損傷(craniocerebral injury) 任何原因引起的顱腦損傷而致的腦挫裂傷、腦水腫和顱內血腫均可使顱內壓增高。急性重型顱腦損傷早期即可出現顱內壓增高。少數患者可以較遲出現,如慢性硬膜下血腫等。顱腦損傷后患者常迅速進入昏迷狀態,伴嘔吐。腦內血腫可依部位不同而出現偏癱、失語、抽搐發作等。顱腦CT能直接地確定顱內血腫的大小、部位和類型,以及能發現腦血管造影所不能診斷的腦室內出血。
        腦血管性疾病(cerebrovascular disease)
        主要為出血性腦血管病,高血壓腦出血最為常見。一般起病較急,顱內壓增高的表現為1-3日內發展到高峰。患者常有不同程度的意識障礙。表現為頭痛、頭暈、嘔吐、肢體癱瘓、失語、大小便失禁等。發病時常有顯著的血壓升高。多數患者腦膜刺激征陽性。腦脊液壓力增高并常呈血性。腦CT可明確出血量的大小與出血部位。
        高血壓腦病
        高血壓腦病(hypertensive encephalopathy) 高血壓腦病是指血壓驟然劇烈升高而引起急生全面性腦功能障礙。常見于急進型高血壓、急慢性腎炎或子癇,偶或因嗜鉻細胞瘤或服用單胺氧化酶抑制劑同時服用含酪胺的食物、鉛中毒、柯興氏綜合征等。常急聚起病,血壓突然顯著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上,舒張壓增高較收縮壓更為顯著。常同時出現嚴重頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直等顱內壓增高癥狀。神經精神癥狀包括視力障礙、偏癱、失語、癲癇樣抽搐或肢體肌肉強直、意識障礙等。眼底可呈高血壓眼底、視網膜動脈痙攣,甚至視網膜有出血、滲出物和視神經乳頭水腫。參診CT檢查可見腦水腫、腦室變窄。腦電圖顯示彌漫性慢波,α節律喪失,對光刺激無反應。一般不做腰椎穿刺檢查。
        顱內腫瘤
        顱內腫瘤(intracranial tumours ) 可分為原發性顱內腫瘤和由身體其他部位的惡性腫瘤轉移至顱內形成的轉移瘤。腦腫瘤引起顱內壓的共同特點為慢性進行性的典型顱內壓增高表現。在病程中癥狀雖可稍有起伏,但總的趨勢是逐漸加重。少數慢性顱內壓增高患者可突然轉為急性發作。根據腫瘤生長的部位可伴隨不同的癥狀,如視力視野的改變,錐體束損害、癲癇發作、失語、感覺障礙、精神癥狀、橋腦小腦角綜合征等。頭顱CT可明確腫瘤生長的部位與性質。
        腦膿腫
        腦膿腫(brain abscess) 常有原發性感染灶、如耳源性、鼻源性或外傷性。血源性初起時可有急性炎癥的全身癥狀,如高燒、畏寒、腦膜刺激癥狀、白血球增高、血沉塊、腰椎穿刺激脊液白細胞數增多等。但在膿腫成熟期后,上述癥狀和體征消失,只表現為慢性顱內壓增高,伴有或不伴有局灶性神經系統體征。腦膿腫病程一般較短,精神遲鈍較嚴重。CT掃描常顯示圓形或卵圓形密度減低陰影,靜注造影劑后邊緣影像明顯增強,呈壁薄而光滑之環形密度增高陰影,此外膿腫周圍的低密度腦水腫帶較顯著。
        腦部感染
        腦部感染性疾病(brain infections diseases) 腦部感染是指細菌、病毒、寄生蟲、立克次體、螺旋體等引起的腦及腦膜的炎癥性疾病。呈急性或亞急性顱內壓增高,少數表現為慢性顱內壓增高,起病時常有感染癥狀,如發熱、全身不適、血象增高等。部分病例有意識障礙、精神錯亂、肌陣攣及癲癇發作等,嚴重者數日內發展至深昏迷。有些病例可出現精神錯亂,表現為呆滯、言語動作減少、反應遲鈍或激動不安、言語不連貫,記憶、定向常出現障礙,甚至有錯覺、幻覺、妄想及譫妄。神經系統癥狀多種多樣,重要特點為常出現局灶性癥狀,如偏癱、失語、雙眼同向偏斜、部分性癲癇、不自主運動。其他尚可有頸項強直、腦膜刺激征等。腦脊液常有炎性改變,如腦脊液白細胞增多,蛋白量增多,或有糖或氯化物的降低,補體結合試驗陽性等。頭顱CT可見有炎性改變。
        腦積水
        腦積水(hydrocephalus) 由于各種原因所致腦室系統內的腦脊液不斷增加,同時腦實質相應減少,腦室擴大并伴有顱壓增高時稱為腦積水,也稱為進行性或高壓力性腦積水。在不同的時期其臨床表現亦不同。嬰兒腦積水主要表現為嬰兒出生后數周或數月頭顱迅速增大,同時鹵門擴大并隆起、張力較高,顱縫分開、頭形變圓、顱骨變薄變軟。頭部叩診呈“破壺音”,重者叩診時有顫動感,額極頭皮靜脈怒張。腦顱很大而面顱顯得很小,兩眼球下轉露出上方的鞏膜,患兒精神不振、遲鈍、易激惹、頭部抬起困難。可有抽搐發作、眼球震顫、共濟失調、四肢肌張力增高或輕癱等癥狀。腦室造影可見腦室明顯擴大。CT檢查可發現腫瘤、準確地觀察腦室的大小并可顯示腦室周圍的水腫程度。
        假性腫瘤
        良性顱內壓增高(benign intracraunial hypertension) 又名“假性腦瘤”,系患者僅有顱內壓增高癥狀和體征,但無占位性病變存在。病因可能是蛛網膜炎、耳源性腦積水、靜脈竇血栓等,但經常查不清。臨床表現除假性顱內壓增高外,一般無局灶性體征。
        其他
        全身性疾病引起的顱內壓增高的情況在臨床上也相當多見。如感染中毒性腦病、尿毒癥、水電解質及酸堿平衡失調、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。這些病發展到嚴重程度均可出現顱內壓增高的表現。結合疾病史及全身檢查多能做出明確的診斷。

        預防

            一旦出現頭痛視覺障礙、嘔吐“三聯癥”已屬顱內壓增高癥的典型表現。癲癇樣發作常預示顱內壓急劇增加。如出現一側瞳孔擴大,常為同側顳葉鉤回疝的臨床表現。雙側瞳孔擴大常為小腦扁桃體疝的表現;若伴有生命體征(血壓增高、心率減慢、脈搏洪大呼吸慢而深)和意識減退,則病人已處瀕危狀態,需立即采取急救措施。一般及時進行內科搶救或緊急治療,隨后進行放射治療或(和)手術治療早期診斷,及時進行的綜合治療措施對減輕癥狀、提高生存質量、延長生存期的療效較好有些病人仍能生存5年以上。

        治療

        一旦出現頭痛視覺障礙、嘔吐“三聯癥”已屬顱內壓增高癥的典型表現。癲癇樣發作常預示顱內壓急劇增加;如出現一側瞳孔擴大,常為同側顳葉鉤回疝的臨床表現;雙側瞳孔擴大常為小腦扁桃體疝的表現;若伴有生命體征(血壓增高、心率減慢、脈搏洪大呼吸慢而深)和意識減退,則病人已處瀕危狀態,需立即采取急救措施。一般及時進行內科搶救或緊急治療,隨后進行放射治療或(和)手術治療早期診斷,及時進行的綜合治療措施對減輕癥狀、提高生存質量、延長生存期的療效較好有些病人仍能生存5年以上。
        內科治療急救處置
        (1)糖皮質激素:為治療惡性腫瘤腦轉移繼發性腦水腫的極重要的有效的輔助藥物,常用的藥物有地塞米松,甲潑尼龍(甲基強的松龍),潑尼松(強的松)它可阻斷腫瘤毒性代謝對血管的影響;其臨床療效出現較快,可維持6~48h,甚至可達3~7天可使60%~80%病人的臨床癥狀緩解。一般開始用量為地塞米松15mg/d(其他糖皮質激素可按藥效折算)。對一般用量無效者可加量至每天30mg、60mg,甚至100mg;對癥狀的改善優于對體征的好轉。對有潰瘍病糖尿病、出血性疾病者應慎用。可加用西咪替丁(甲氰咪胍)雷尼替丁或奧美拉唑(洛賽克)以預防應激性潰瘍。
        (2)滲透療法:應用滲透性利尿劑以減少腦細胞外液量和全身性水分。常用藥物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油,須靜脈注入或快速靜脈滴入。這類藥物進入血管后隨血管內與細胞外間隙出現的滲透壓梯度差,使水順利地由腦細胞間隙透過血腦屏障返回血管,并隨滲透性利尿劑由腎排出。顱內壓隨腦細胞間隙水分減少而降低,改善腦血流,一般在用藥后15~30min內可改善癥狀和體征,2h左右作用最強,如不作其他治療,4~6h后顱內壓不僅可再次增高,而且可出現“反跳”,顱內壓比治療前更高,因此應根據病情每6、8或12小時給藥1次,甘露醇或山梨醇為1~2g/kg,尿素為0.5~1g/kg,甘油為1g/kg即使堅持治療,幾周內病情可因腦轉移灶增大而再度加重。在滲透療法時應適當限制液體入量,為配合滲透性利尿劑也可加用呋塞米。
        (3)腦轉移的緊急或急救處置:當病人受到急性或亞急性功能障礙或神經損傷,出現癥狀或體征如發生頭痛、惡心、嘔吐、精神意識障礙、癲癇發作或習性改變,可能為腦轉移癌增大或出血腦脊液回流受阻、腦水腫或交通性水腦、顱內壓增高、電解質紊亂肝腎功能損傷或中樞神經系感染。病變可以突然發生或隱匿進展。這類情況就須臨床緊急緩解癥狀同時進行檢查和治療。進行神經系統體檢、腦CT或MRI檢查,或其他特殊檢查,以確定臨床癥狀發生的原因,盡快采用內科和(或)外科手段糾正主要病因。根據病情需要立即采用的非特異性治療。
        放療
        放療是腦轉移非手術治療中最有效的治療為鞏固已取得顱內壓增高癥的療效,常須加用放療。
        1954年Phillips首先報道用放療姑息性治療腦轉移癌瘤以來,現代已成為幾乎所有腦轉移癌瘤的主要治療或手術后的輔助治療;并發現其療效與轉移灶性狀病人本人及放療技術因素有關,為此須進一步研究最佳時間一劑量治療方案。
        由于尸檢發現多發腦轉移的發病率高,因此即使臨床檢查發現為單一腦轉移灶,也應視作存在多發微小癌灶。放療的放射野常是全腦,經1~4周應用20~50Gy曾以多種時間-劑量方案比較療效和中位生存期,以2周內應用30Gy全腦放療,并于病灶局部增加3次總量9Gy的療效較好中位生存期較長,較易于耐受,較少花費,也較為方便。
        對一些放療復發或放療抗拒的腦轉移性癌瘤,可以增加放療劑量。由于正常腦組織放射的安全耐受量為55~70Gy,因此需要時外照射可用至此劑量必要時可應用外科插入法組織間放療,在7~60天時間內相當應用大劑量小分割80~150Gy;所選用核素的物理性能決定放療劑量和輻射范圍,造成局部高劑量致腫瘤灶放射性壞死而減少對正常組織的輻射。療效與腫瘤灶大小、形狀精確定位以及腫瘤灶對放療的敏感性有關放療可使約70%病人的頭痛完全緩解,約80%的頭痛可達完全或部分緩解。選擇性放療的死亡率為0~4.3%,中位生存期3~6個月,平均生存期為3.4~6.5個月,1年生存率約8%~16%。
        化療
        化療以亞硝脲類對腦轉移灶的療效較好。根據病理類型肺小細胞癌乳腺癌、胃癌等常選用卡莫司汀(卡氮芥,BCNU)125mg靜滴,1次/d連用3天非小細胞肺癌、卵巢癌等常選用司莫司汀150~300mg口服,或洛莫司汀(環已亞硝脲,CCNU)100~200mg口服,每6~8周1次。也可加用長春新堿或依托泊苷(足葉乙甙)以增加療效;也有采用甲氨蝶呤10~12.5mg加地塞米松5mg椎管內注射以獲暫時緩解。并應適當加用對原發腫瘤高效低毒、無交叉耐藥又能增效的抗癌藥;由于老年人肝腎功能和骨髓儲備下降。
        外科治療
        對孤立性或局限性多發轉移癌瘤爭取手術切除,以減低腦壓和獲得病理診斷。對腦室阻塞、顳側或小腦轉移灶已失去代償機能、對滲透療法未能緩解、對放療抗拒、手術后復發或有轉移灶并發癥(出血感染或腦脊液滯流)的有生命威脅者,一般均需外科緊急減壓,包括腦室穿刺引流、分流術開顱減壓、放置減壓裝置、切除腫瘤或(和)清除血塊及止血。選擇性手術死亡率8.5%~32%,中位生存期為3.6~9.1個月1年以上生存率13%~45%。
        綜合治療
        選擇性手術與放療的綜合治療可進一步提高療效中位生存期:未治療的腦轉移者為1~2個月,糖皮質激素治療可能延長至2.5個月,放療者約為3~6個月。選擇性手術者約為3.6~9.1個月。在1981年以前的一些報道認為,手術加放療的綜合治療,未能明顯提高生存期;1987年Smalley報道選擇性孤立病灶單純手術的中位生存期為11.5個月,選擇性手術加輔助放療的中位生存期為21.0個月,優于單純手術者。這與病灶定位技術提高和更好選擇手術和開展綜合治療有密切關系高度惡性腫瘤腦轉移治療后生存2年以上是較少的,其中大多數進行手術為主并用放療激素和化療等多種治療;一些選擇性手術并綜合治療者的5年生存率可達2.5%至13.0%。腦轉移預后與早期發現轉移癌大小,孤立病灶不在要害部位無或輕的癥狀和(或)體征,離發現原發病灶的間隔時間較長無其他轉移灶發現等有關。

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