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        首頁 > 疾病信息 > 慢阻肺介紹

        慢阻肺疾病

        疾病別名:
        慢性阻塞性肺病
        就診科室:
        [呼吸內科] [內科]
        相關疾病:
        相關癥狀:

        疾病介紹

            慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種可以預防和可以治療的常見疾病, 其特征是持續存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發展, 伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應的增加。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度。此病患病人數多,死亡率高,社會經濟負擔重,已成為影響人類健康的重要的公共衛生問題。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我國的流行病學調查表明,40歲以上人群COPD患病率為8.2%,患病率之高十分驚人。

        病因

        引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面,兩者相互影響。
        個體因素
        某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素,氣道高反應性可能與機體某些基因和環境因素有關。
        環境因素
        1.吸煙:吸煙為COPD重要發病因素。吸煙者肺功能的異常率較高,FEV1的年下降率較快,吸煙者死于COPD的人數較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀以及COPD的發生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內的發育,并對胎兒的免疫系統功能有一定影響。
        2.職業性粉塵和化學物質:當職業性粉塵及化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久,均可導致與吸煙無關的COPD發生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。
        3.空氣污染:化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等,對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時,COPD急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜,使氣道清除功能遭受損害,為細菌入侵創造條件。烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與COPD發病有關,生物燃料所產生的室內空氣污染可能與吸煙具有協同作用。
        4.感染:呼吸道感染是COPD發病和加劇的另一個重要因素。病毒也對COPD的發生和發展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統癥狀發生有關。
        5.社會經濟地位:COPD的發病與患者社會經濟地位相關。這也許與室內外空氣污染的程度不同、營養狀況或其他和社會經濟地位等差異有一定內在的聯系。

        癥狀

        1.癥狀:(1)慢性咳嗽:通常為首發癥狀。初起咳嗽呈間歇性,早晨較重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜間咳嗽并不顯著。少數病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨較多;合并感染時痰量增多,常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難:是COPD的標志性癥狀,是使患者焦慮不安的主要原因,早期僅于勞力時出現,后逐漸加重,以致日常活動甚至休息時也感氣短。(4)喘息和胸悶:不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常于勞力后發生,與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關。(5)全身性癥狀:在疾病的臨床過程中,特別在較重患者,可能會發生全身性癥狀,如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。
        2.病史特征:COPD患病過程應有以下特征:(1)吸煙史:多有長期較大量吸煙史。(2)職業性或環境有害物質接觸史:如較長期粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體接觸史。(3)家族史:COPD有家族聚集傾向。(4)發病年齡及好發季節:多于中年以后發病,癥狀好發于秋冬寒冷季節,常有反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展,急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺原性心臟病史:COPD后期出現低氧血癥和(或)高碳酸血癥,可并發慢性肺原性心臟病和右心衰竭。
        3.體征:COPD早期體征可不明顯。隨疾病進展,常有以下體征:(1)視診及觸診:胸廓形態異常,包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬及腹部膨凸等;常見呼吸變淺,頻率增快,輔助呼吸肌參加呼吸運動,重癥可見胸腹矛盾運動;呼吸困難加重時常采取前傾坐位;低氧血癥者可出現黏膜及皮膚紫紺,伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2)叩診:由于肺過度充氣使心濁音界縮小,肺肝界降低,肺叩診可呈過度清音。(3)聽診:兩肺呼吸音可減低,呼氣相延長,平靜呼吸時可聞干性啰音,兩肺底或其他肺野可聞濕啰音;心音遙遠,劍突部心音較清晰響亮

        檢查

        1.肺功能檢查:肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標,其重復性好,對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC%<70%者,可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速(PEF)及最大呼氣流量-容積曲線(MEFV)也可作為氣流受限的參考指標,但COPD時PEF與FEV1的相關性不夠強,PEF有可能低估氣流阻塞的程度。氣流受限可導致肺過度充氣,使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積(RV)增高,肺活量(VC)減低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損,一氧化碳彌散量(DLCO)降低,DLCO與肺泡通氣量(VA)之比(DLCO/VA)比單純DLCO更敏感。深吸氣量(IC)是潮氣量與補吸氣量之和,IC/TLC是反映肺過度膨脹的指標,它在反映COPD呼吸困難程度甚至反映COPD生存率上具有意義。
        2.胸部X線檢查:X線檢查對確定肺部并發癥及與其他疾病(如肺間質纖維化、肺結核等)鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無明顯變化,以后出現肺紋理增多、紊亂等非特征性改變;主要X線征為肺過度充氣:肺容積增大,胸腔前后徑增長,肋骨走向變平,肺野透亮度增高,橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺門血管紋理呈殘根狀,肺野外周血管紋理纖細稀少等,有時可見肺大皰形成。并發肺動脈高壓和肺原性心臟病時,除右心增大的X線征外,還可有肺動脈圓錐膨隆,肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。
        3.胸部CT檢查:CT檢查一般不作為常規檢查。但是,在鑒別診斷時CT檢查有益,高分辨率CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數量,有很高的敏感性和特異性,對預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果有一定價值。
        4.血氣檢查:當FEV1<40%預計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應做血氣檢查。血氣異常首先表現為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展,低氧血癥逐漸加重,甚至出現呼吸衰竭,并出現高碳酸血癥。
        5.其他實驗室檢查: PaO2<55 mmHg時,血紅蛋白及紅細胞可增高,紅細胞壓積>55%可診斷為紅細胞增多癥。并發感染時痰涂片可見大量中性粒細胞,痰培養可檢出各種病原菌,常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等

        鑒別

            性阻塞性肺疾病(COPD)應與支氣管哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結核等鑒別。與支氣管哮喘的鑒別有時存在一定困難。

            COPD多于中年后起病,哮喘則多在兒童或青少年期起病;慢性阻塞性肺疾病(COPD)癥狀緩慢進展,逐漸加重,哮喘則癥狀起伏大;慢性阻塞性肺疾病(COPD)多有長期吸煙史和(或)有害氣體、顆粒接觸史,哮喘則常伴過敏體質、過敏性鼻炎和(或)濕疹等,部分患者有哮喘家族史;慢性阻塞性肺疾病(COPD)時氣流受限基本為不可逆性,哮喘時則多為可逆性。然而,部分病程長的哮喘患者已發生氣道重構,氣流受限不能完全逆轉;而少數COtD患者伴有氣道高反應性,氣流受限部分可逆,此時應根據臨床及實驗室所見全面分析進行鑒別。

        并發癥

            一、自發性氣胸
        自發性氣胸并發于阻塞性肺氣腫者并不少見,多因胸膜下肺大皰破裂,空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎肺功能較差,氣胸為張力性,即使氣體量不多,臨床表現也較重,必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高,且常有肺大皰存在,體征不夠典型,給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。
        二、呼吸衰竭
        阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損,在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結潴留、不適當氧療、應用靜脈劑過量、外科手術等的影響下,通氣和換氣功能障礙進一步加重,可誘發呼吸衰竭。
        三、慢性肺源性心臟病和右心衰竭
        低氧血癥和二氧化碳潴留以及肺泡毛細血管床破壞等,均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期,并無右心衰竭表現。當呼吸系病變進一步加重,動脈血氣惡化時,肺動脈壓顯著增高,心臟負荷加重,加上心肌缺氧和代謝障礙等因素,可誘發右心衰竭。
        四、胃潰瘍
        尸檢證實阻塞性肺氣腫患者約有18%~30%并發胃潰瘍。其發病機理尚未完全明確。
        五、睡眠呼吸障礙
        正常人睡眠中通氣可以稍有降低,而阻塞性肺氣腫患者睡眠時通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態下動脈血氧分壓已經低達8.00kPa(60mmHg)左右時,睡眠中進一步降低,就更為危險。患者睡眠質量降低,可出現心律紊亂和肺動脈高壓等。

        預防

        主要是避免發病的高危因素。避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入,特別是戒煙。吸煙是引起COPD最重要的高危因素,戒煙是迄今能證明有效延緩肺功能進行性下降的措施。對于COPD的高危人群應定期進行肺功能監測,以期盡早發現COPD并及時干預。

        治療

        (1)預防性用藥:支氣管舒張藥——包括短期按需使用和長期規則使用。
        (2)長期家庭氧療:可提高本病慢性呼吸衰竭的生活質量和生存率。
        (3)免疫治療。
        (4)慢阻肺的腹式呼吸鍛煉。
        (5)戒煙,避免發病的高危因素。
        (1)確定急性加重期的病因及病情嚴重程度。
        (2)根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。
        (3)支氣管舒張劑。
        (4)氧療:低流量吸氧。
        (5)抗生素:治療的關鍵。
        (6)并發癥的處理。
        (7)軍科免疫介入療法
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