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        首頁 > 疾病信息 > 帕金森病性癡呆介紹

        帕金森病性癡呆疾病

        疾病別名:
        震顫麻痹性癡呆
        就診科室:
        [內科] [神經內科]
        相關疾病:
        相關癥狀:

        疾病介紹

        帕金森病是一種緩慢發生的,選擇性的,中腦黑質多巴胺能神經元喪失和紋狀體多巴胺含量顯著減少,導致錐體外系的一系列癥狀,以運動減少、肌強直、震顫和姿勢調節障礙為主要臨床表現的疾病。本病多發于中老年人,發病年齡多為55~61歲,病程呈緩慢進行性發展。與老年癡呆有明顯的不同。

        病因

        帕金森病性癡呆是由什么原因引起的?

        (一)發病原因

        迄今為止,原發帕金森病的病因仍不完全清楚,一般認為主要與年齡老化、遺傳和環境等綜合因素有關。病理改變主要是紋狀體中DA(多巴胺)含量明顯降低,引起DA系統與膽堿能系統平衡失調,膽堿能系統活動占相對優勢,產生主要以黑質、蒼白球、尾狀核與殼核及藍斑為主的腦損害。

        1.遺傳因素 部分病例(10%~15%)為常染色體顯性遺傳模式。但盡管基因研究已有所發現,學術界仍存在較多爭議,可能與多基因遺傳有關,目前尚難定論,有待進一步研究。

        2.自由基損傷和氧化磷酸化缺失 目前實驗證明帕金森病人組自由基較對照組明顯升高,且線粒體復合體1氧化磷酸化缺陷,這些均與造成線粒體DNA以及其他大分子的損傷有關。

        3.環境的危險因素 臨床和實驗研究證明一種叫1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氫吡啶(簡稱MPTP) 的物質中毒與帕金森病發病有關,目前已用NPTP制作帕金森病模型進行實驗研究。

        總之,關于帕金森病發病機制的研究,雖然目前以黑質多巴胺神經元中65%~70%的變性、減少、脫失,造成紋狀體的多巴胺遞質減少,使紋狀體的多巴胺和乙酰膽堿(ACh)平衡失調而發病為主,但亦有研究證實腦內其他神經遞質如去甲腎上腺素(NE)5-羥色胺(5-HT),γ-氨基丁酸(GABA)等也參與了發病過程。

        (二)發病機制

        由于帕金森病的病因迄今不明,則發病機制亦未十分清楚。目前認為主要是黑質多巴胺神經元變性、減少、脫失,使作用于紋狀體的DA遞質減少,造成紋狀體的DA和Ach平衡失調而發病。生化研究發現PD病人紋狀體中DA含量明顯減少。進一步研究表明,病人出現震顫麻痹癥狀與DA和Ach兩種神經遞質間平衡失調、膽堿能活動占優勢有關。神經病理學家認為改變主要在中腦黑質致密部和腦橋藍斑。他們發現黑質和藍斑顏色變淺、變淡。顯微鏡下發現色素神經元變性、減少、脫失,并可見到游離的色素顆粒和星形細胞增生。具有特征性診斷意義的是于殘留的色素神經元見到細胞內包涵體——路易體(Lewy體)。其形態特點是在神經細胞內嗜伊紅的中心部周邊,圍以淺淡月暈樣結構。研究證明路易體包涵體是由細胞骨架蛋白異常所致泛素蛋白(Ubiquitin)和αβ晶格狀微絲蛋白等免疫細胞化學染色陽性物質。特別泛素蛋白染色陽性神經絲不僅見于黑質,也見于海馬CA2、3區,迷走神經背核、Meynert基底核和杏仁核。

        近年來研究證實,多巴胺在胞質內蓄積可導致神經元死亡,囊泡單胺轉運蛋白對多巴胺神經元具有保護作用。研究人士利用大鼠動物模型和細胞培養、蛋白電泳技術進行實驗研究,結果證實,神經毒性物質MPP 與突觸前膜內的囊泡單胺轉運體有較強的親和力,它影響多巴胺在突觸囊泡的貯存,造成突觸體胞質的多巴胺增多,多巴胺通過自身氧化產生大量的自由基和醌類物質,導致多巴胺能神經元的退行性改變甚至死亡。然而,如果多巴胺與囊泡單胺轉運蛋白結合后進入酸性的分泌囊泡可以避免多巴胺的自身氧化。這個過程在神經保護機制上起了重要作用。研究人士又給大鼠腹腔內注射一定劑量的利舍平后可使其出現類帕金森病的癥狀,如骨骼肌僵硬強直、運動遲緩,這是由于利舍平抑制了囊泡單胺轉運蛋白的活動和功能。由此可推論囊泡單胺轉運蛋白的活動和功能受到抑制與帕金森病發病相關。為進一步證實上述研究結果,將其實驗室克隆的囊泡單胺轉運蛋白基因轉錄進成纖維細胞CHO內,結果發現,表達囊泡單胺轉運蛋白的成纖維細胞CHO能抵抗神經毒性物質MPP 的毒性,給神經介質多巴胺后,表達囊泡單胺轉運蛋白的成纖維細胞CHO胞質內多巴胺很少蓄積,細胞死亡率明顯低于未轉錄囊泡單胺轉運蛋白基因的成纖維細胞CHO。這些實驗研究結果進一步證實了多巴胺在胞質內的蓄積多少與神經元死亡率呈正相關,多巴胺在胞質內的蓄積可導致神經元死亡,可能與帕金森病的發病有關。而囊泡單胺轉運蛋白的功能與多巴胺在神經元的蓄積相關,它對多巴胺神經元具有保護作用。此研究為帕金森病的治療提供了新的理論依據,并對傳統的左旋多巴治療帕金森病提出了質疑。

        癥狀

        帕金森病性癡呆有哪些表現及如何診斷?

        1.神經系統癥狀和體征

        (1)運動緩慢(bradykinesia)和運動不能(akinesia)是PD常見癥狀之一。起病緩慢,多從單肢或一側肢體開始,表現為動作減少和動作緩慢,患肢笨拙不靈活,精細動作困難,協同動作減少,影響日常生活。如吃飯用筷不能;書寫時可出現書寫緩慢、字越寫越小(稱“小寫癥”);久坐后起立困難,臥床翻身困難。行走起步困難,上肢協同擺動減少,且越走越快,呈慌張步態。行進中停步呈前沖步態,轉彎不靈活或轉彎動作分解。早期多無語言障礙,吞咽活動多不受影響,隨病程進展逐漸出現口齒不清、流涎,病情加重出現說話不清、構音吞咽障礙。

        (2)肌強直、僵硬(rigidity)姿勢異常和姿勢反射障礙PD也是常見癥狀。與錐體束病變的痙攣性肌張力增高不同,PD是錐體外肌張力增強,屈肌和伸肌均受侵犯。PD的肌強直呈僵直狀態,這是由于伸肌頑固對抗使伸肌和屈肌張力均增高,使肌肉僵直不能松弛。臨床表現動作減少、運動緩慢。由于伸屈肌張力不平衡和不協調,檢查發現肢體被動活動時肌張力增高,呈“齒輪樣”阻抗感,被動肢體呈現“鉛管樣”強直。面頰肌強直導致面部表情減少、呆板,呈特有的“面具臉”。全身肌肉強直導致姿勢異常和姿勢反射障礙。嚴重肌強直使頭稍向前傾,軀干俯屈,前臂內收,肘關節屈曲,使身體失去正常直立姿勢,呈彎曲前傾姿勢,成為PD特有的姿勢。行走時可見步態慌張、體位不穩,嚴重時發生動作僵住。

        (3)震顫(tremor)也是PD三主征之一,最為常見。約有1/3病人以此為首發癥狀。約有70%~80%的病人有此癥狀。震顫是主動肌群與拮抗肌群收縮不協調導致交替收縮,使肢體呈4~6次/s的節律性震顫。該癥狀在臨床上多緩慢發生,從單肢或一側肢體開始,以上肢遠端、特別是手的震顫最具特征性。它與共濟失調的意向性震顫相反,多在安靜時出現,稱為靜止性震顫。手指震顫明顯,呈“搓丸樣”或“捻珠樣”。在主動的隨意動作如拿取物品時則震顫減輕或消失,睡眠時震顫消失,情緒激動時震顫加重。在一般情況下,起病由一側上肢手震顫開始,隨病情發展擴展至下肢和對側肢體。病情加重時亦可累及下頜、口唇、舌及頭部等震顫。

        (4)其他癥狀和體征:PD病人多無主觀感覺異常,但隨病情進展有些病人可出現強直肌群疼痛,如肩背部呈脹痛、刺痛等不適。PD少數病人可見到下肢尤其小腿肌肉疼痛不適,多在安靜或睡眠時出現小腿肌肉蠕動樣疼痛伴有不規則的小腿活動,呈不安腿綜合征表現,影響睡眠和休息。

        PD病人腱反射多不受累。偶有腱反射活躍和亢進者。當肌強直嚴重時腱反射引出困難,但無病理反射。一旦引出病理征時則應考慮帕金森疊加綜合征,如多系統萎縮或考慮為繼發性帕金森綜合征。多發性腔隙性腦梗死可見到錐體束征和錐體外束征同時存在,應注意鑒別。

        自主神經功能障礙也是PD病人常見癥狀。臨床表現多汗、面部潮紅、流涎、肢體皮溫過低、頑固性便秘和膀胱排空不全,也有些病人面部皮脂溢出過多或脂溢性皮炎等。

        2.精神心理癥狀 注意力不集中是PD病人中相當常見的癥狀。同時可伴有動作減少、言語緩慢、情緒低沉等。有些病人注意力渙散,出現生理錯覺乃至視空間感知障礙。

        少數病人主動活動減少,出現人格改變。表現欣快、行為幼稚、性格孤僻、膽怯、萎靡、猶豫、多疑、易激惹、以自我為中心等。不愿參加社會活動,甚少探親訪友。抑郁焦慮等多為患病后心理障礙所致,2%的患者可發展成抑郁焦慮癥。

        幻聽、被害妄想和疑病妄想、聯想障礙少見,有些是繼發于意識障礙的譫妄狀態。

        抑郁狀態女性患者多見。表現為反應遲緩、情緒低落、焦慮,嚴重者可有自殺企圖。抑郁程度與神經病變相關,表現反應遲鈍、情緒低落、焦慮,自殺企圖常是來精神科治療的主要原因。抑郁也可以是本病的首發癥狀,以女性多見。

        PD病人認知功能障礙,注意力不集中、記憶力障礙也是與動作緩慢、情緒低落、抑郁等心理障礙有關。對這些病人檢查如給予足夠的時間,其記憶力、計算力和定向力等仍屬正常。但PD病人約有15%~20%發展成全面認知障礙,智能衰退。臨床表現記憶力喪失,計算力、定向力和判斷力喪失發展成癡呆。隨病程進展,智力亦逐漸降低,呈現皮質下癡呆特點。

        本病呈緩慢進展,逐年加重,影響整個社會功能,最后導致癡呆。死亡多由軀體疾病或并發感染所致。

        1.中老年緩慢起病,慢性病程。

        2.精神癥狀出現在神經系統癥狀之后。

        3.神經系統具有典型三大主征――運動減少且緩慢,肌強直,靜止性震顫。神經檢查無錐體束征,排除各種原因的繼發性帕金森綜合征即可診斷。

        4.嚴重者出現癡呆。

        檢查

        帕金森病性癡呆應該做哪些檢查?

        1.帕金森病實驗室特征診斷意義不高。

        2.腦脊液雖然有報告多巴胺代謝產物高香草酸和5-羥色胺產物5-羥吲哚醋酸含量減少,但實用性不強。

        1.腦電圖檢查雖然偶有慢波改變但均無特征性改變。

        2.影像學 頭顱CT、MRI在少數帕金森病例晚期可見普遍性腦萎縮,但無局灶性改變。MRI對帕金森病綜合征在鑒別診斷方面十分重要,例如血管病性帕金森綜合征可在基底節區有多發腔隙性梗死和梗死軟化灶。單光子核素掃描(SPECT)未見特征所見。正電子發射斷層掃描(PET)18氟多巴(18F-dopa)可見紋狀體區攝取降低。

        鑒別

        帕金森病性癡呆容易與哪些疾病混淆?

        1.腦炎后帕金森綜合征 發生于任何年齡,主要先有腦炎病史,后出現運動不能——強直綜合征。運動笨拙,肌強直、震顫,但靜止性震顫少見。早在1920年,歐洲發生“昏睡性腦炎”以后世界各地均有發病。該病病因未明,僅從臨床、流行病學和病理所見認為病毒性腦炎。主要病變以腦干、中腦黑質損害為主,神經細胞壞死、膠質細胞增生,膠質結節。臨床表現為帕金森綜合征伴有陣發性眼動危象,即發作性眼球固定任何方向,每次發作幾分鐘乃至幾十分鐘。對癥治療可用金剛烷胺和苯海索等。多巴胺制劑療效不佳。

        2.關島帕金森——癡呆綜合征 本病是20世紀40年代后,發生在西太平洋關島的一種疾病。多在中年人緩慢發病。一般先出現帕金森綜合征伴有癡呆,繼之出現肌萎縮側索硬化。少數亦可先出現肌萎縮側索硬化后出現帕金森綜合征和癡呆。病理所見普遍性腦萎縮,黑質和藍斑色澤變淺,神經原纖維纏結見于黑質,海馬、杏仁核和新皮質神經元。未見到老年斑和路易小體。流行病學研究提示外源性環境因素致病,可能與食用蘇鐵樹果實有關。近年提出與地區水土化學元素有關,尚未定論。

        3.藥物誘發帕金森綜合征 主要見于抗精神病藥物,如酚噻嗪類的奮乃靜、氟奮乃靜;丁酰苯類氟哌啶醇以及降壓藥利血平和鈣離子拮抗劑桂利嗪、氟桂利嗪等;長期服用具有阻滯多巴胺D2受體作用者亦可誘發本病。臨床表現為遲發性運動障礙,多以運動減少、緩慢、肌強直為主要癥狀。靜止狀震顫少見。病因明確,停藥后多數能自行緩解和恢復。

        4.血管性帕金森綜合征 多見于中老年人患有高血壓動脈硬化和糖尿病等腦血管病危險因素者。主要病理特點是基底節紋狀體區、內囊、丘腦、半卵圓中心和腦橋等腔隙性梗死或小梗死病灶。臨床表現多數病人有短暫性腦缺血發作(TIA)或小卒中發作病史,錐體束和錐體外束癥狀相并發生或先后發生。肢體乏力、運動減少、緩慢、肌強直或僵直,多以下肢為重,呈“小步步態”。靜止性震顫少見。同時多伴有下肢無力,出現雙側或單側錐體束征,病理反射陽性。有些病例有假性延髓性麻痹,吞咽障礙。最終出現性格改變,強哭強笑,認知障礙,癡呆等。病程呈階梯式進展。頭顱CT、MRI可見底節,紋狀體、內囊等多發性腔隙性梗死或小梗死。治療以針對原發腦血管疾病的治療為主,加強護理、對癥治療。用活血化瘀、神經細胞活化劑。值得提示的是左旋多巴制劑無肯定療效。

        5.進行性核上性麻痹(PSP) 也是中老年中樞神經系統變性病。發病年齡50~77(64)歲,病變主要在黑質和藍斑,中腦神經核、齒狀核和蒼白球等。起病緩慢,早期出現錐體外束癥狀,運動減少、緩慢,靜止性震顫少見,肌僵直明顯,姿勢平衡障礙為臨床所見之一,即頸背肌軀干肌強直呈直立后伸位,易向后傾倒。與帕金森病身體前傾、屈曲、前沖姿勢相反。另一臨床特征即核上性眼肌麻痹,即眼球向上、下注視不能。病情緩慢進展相繼出現認知障礙和視空間技能損害,晚期發展為癡呆。病程3~12(6或7)年。多死于肺部感染。早期左旋多巴制劑有一定療效,久用無效且易發生體位性低血壓。近年提出清除自由基、抗氧化劑治療,效果有待觀察。

        6.多系統萎縮(MSA) MSA是發生在40~60歲中老年人的一組中樞神經系統變性病。起病隱襲緩慢。最早由Adams(1961)提出,包括紋狀體黑質變性,Shy-Drager綜合征,橄欖體-腦橋-小腦萎縮(OPCA)和肌萎縮側索硬化(ALS)等。近年病理研究發現上述病變部位雖不同,但是病理改變卻相當一致的,即泛素蛋白染色陽性膠質細胞包涵體、神經細胞包涵體和神經絲等。

        其臨床癥狀特點有:

        (1)錐體外束征:運動減少、肌強直綜合征,但無靜止性震顫(紋狀體黑質變性)。

        (2)體位性低血壓伴有脊髓、自主神經功能障礙:陽痿、膀胱障礙等(Shy-Drager綜合征)。

        (3)橄欖體-腦橋-小腦萎縮(OPCA):臨床特點是錐體外束征、錐體束征和小腦共濟失調。

        (4)帕金森綜合征癥狀并發脊髓前角病變,手部肌肉萎縮、肌萎縮側索硬化癥狀等。

        由于起病緩慢病程長,上述4條癥狀并不同時出現,往往是先后出現。臨床具有兩條即可診斷MSA。有時只有一組綜合征亦可單獨做出征狀診斷如OPCA或Shy-Drager綜合征等。

        實驗室輔助檢查有助臨床診斷:①立臥位血壓差40mmHg即可診斷體位性低血壓;②在紋狀體黑質變性,頭顱MRI可見側裂增寬,殼核萎縮和側腦室擴大等腦萎縮;③OPCA、MRI特別矢狀位可清楚顯示橋池增寬,腦橋和橄欖體以及小腦萎縮;④肌電圖可證實帕金森綜合征并發肌萎縮側索硬化。

        7.與功能性精神病鑒別 早期以精神癥狀為主者易誤診。詳細的軀體檢查可發現證據,精神癥狀常帶器質性損害色彩,如意識、人格、記憶、智能障礙。還應注意功能性精神病在抗精神病藥治療中出現假性帕金森病癥狀。

        8.其他腦變性疾病 從病史、神經系統病變和體征(三聯征)結合“面具臉”、慌張步態“搓泥丸”動作進行鑒別。

        并發癥

        帕金森病性癡呆可以并發哪些疾病?

        本病屬于慢性進展性疾病,因運動功能及精神障礙使患者生活質量下降,如發展到癡呆則更為嚴重。如不及時治療,患者生存期明顯縮短,晚期因長期臥床極易罹患各種慢性軀體疾病及繼發各系統感染或衰竭。如出現肺炎、尿路感染等并發癥。約有1/4的帕金森病人因過分擔心疾病而伴有抑郁癥狀。抑郁狀態女性患者可有自殺企圖。

        預防

        帕金森病性癡呆應該如何預防?


          預防:目前帕金森綜合征病因和發病機制尚未十分明確,醫學上對病因不明病的預防措施是缺乏的。但是服用抗精神病的藥也可以引起本癥,如果是這方面的病因引起的,這類病人就可以預防,主要是服用這類的藥物一定在正規醫院經醫生指導用藥,服藥時要密切觀察,一旦有傾向就馬上停用,到醫院復診。

          雖然目前尚不完全清楚帕金森病的致病原因,但許多研究表明它可能與環境毒素有關。一些研究結果顯示,“跟從來沒在家里或院子里用過殺蟲劑或除草劑的人比較起來,一生當中使用這兩種藥劑時間加起來低于30天的人,患帕金森病的幾率增加40%;如果一生當中使用這兩種藥劑時間加起來超過160天以上,患帕金森病的幾率便增加到70%。”尤其是對家族中有帕金森病患者的人要更加注意。如果某人的直系親屬中有帕金森病患者,那么他患帕金森病的幾率要大一些。所以要特別注意避免接觸一些環境中危險因素,如殺蟲劑、農藥、重金屬錳,親屬中有帕金森病患者的人要避免從事電焊工種等。

          帕金森病飲食原則及要求:①限制全天蛋白質攝入量,以每公斤體重0.8g為宜。帕金森病人的癥狀睡眠后減輕,全天蛋白質分配應白天少,晚餐適量增多。②適量增加碳水化合物的比例,60%~65%是有益處的。③供給充足水,以補充水分消耗,也減少藥物副作用。④適宜增加蔬菜、水果和蜂蜜。⑤避免刺激性調味品和食物,禁煙酒。⑥營養治療僅有輔助作用。此外,帕金森病患者選擇飲食時,應考慮到老年病人常伴有動脈粥樣硬化、心腦血管 病、糖尿病等,應結合本病及老年人的特點,給予適當的總熱量。正常成人24h基礎代謝約需熱量5857.6~7531.2kJ(1400~1800kcal),臥床病人一般需供給熱量6276~8368kJ(1500~2000kcal),下床活動的病人一般需供給熱量8368~9623.2kJ(2000~2300kcal),仍在從事體力勞動的輕癥患者,需供給熱量10041~12552kJ(2400~3000kcal)。以上數據,在為具體病人選擇飲食時可作參考。

          出現手足顫動為特征的帕金森病是因為人腦內傳達信息的物質多巴胺減少。研究發現通過食物攝取的鈣可促進腦內合成多巴胺。所以平時應多吃含鈣豐富的食物,如:蝦米、海帶、紫菜、豆漿、豆制品、牛奶、雞蛋等,對預防帕金森病有良好作用。總之,愉悅的進餐和多樣的膳食組合對預防帕金森病有良好的作用。因此,一天的飲食中食物應多種多樣,包括谷類、蔬菜、水果類、豆類、肉類等。據測定,每天吃300~500g谷類食物,可以攝取充足的碳水化合物、蛋白質、膳食纖維和維生素B等營養素;每天大約吃400g蔬菜,1~2個中等大小的水果,從中可獲得維生素A、B、C、E及多種礦物質和膳食纖維。國外研究已經證明,多食用這些富含維生素的抗氧化劑食物可以降低帕金森病的風險。適當喝茶、咖啡等含有咖啡因的飲品對預防帕金森病也有一定作用。國外研究發現,每天喝咖啡1~2杯的人可以使帕金森病的發生率減少50%;若每天喝3~4杯咖啡,得帕金森病的機會只有正常人的1/5。咖啡因飲品中含的咖啡因可以讓腦中的神經傳遞物質的敏感度增加,所以不論在行為或動作上都不易出現帕金森病的肌肉僵硬癥狀。



        治療

          藥物治療

          1.抗膽堿能藥物 一般在疾病早期應用,如苯海索(artane)2~4mg,3次/d,口服;或東莨菪堿(scopolamine)0.2~0.4mg,3次/d,口服;或苯扎托品1mg,3次/d,口服。金剛烷胺是抗病毒藥,(amantadine)具有增加突觸前合成與釋放多巴胺作用。金剛烷胺100mg,3次/d,口服或與苯海索并用。

          2.多巴胺替代療法 多巴胺替代治療在改善生活質量和延緩病程方面取得進展。但長期服用出現多種運動異常表現如“開-關現象”、“劑末現象”和“晨僵”等。因此替代療法對癥狀較輕者不宜過早應用,從小劑量開始達到最小有效劑量維持,用藥不宜過多加量,出現異動現象隨時調整用藥。

          (1)左旋多巴(L-Dopa):250mg,2~3次/d,口服。現多用復方多巴制劑效果較好。①左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(含量:左旋多巴0.2g,芐絲肼0.05g)0.125~0.25g, 2~3次/d,口服;②帕金寧或息寧(Sinemet)是左旋多巴/卡比多巴混合劑。含量:左旋多巴200mg,卡比多巴50mg,應用劑量1片,2~3次/d,口服。

          (2)多巴胺受體激動劑:多巴胺受體激動劑主要作用與激活D2受體有關。①溴隱亭(bromocriptine,parlodel)多與左旋多巴合用,開始0.625mg逐漸加量,維持量10~30mg,1次/ d。②培高利特(Pergolida medytate)開始用量0.05mg 1次/d,在2~7周內逐漸增加至0.25mg, 2~3次/d,每天維持量應小于0.75~5mg以下。

          3.哌啶烷基類衍生物 步地品(叔二苯哌啶)10~50mg/d,常用30mg/d,影響多巴胺的釋放或吸收,同時具有抗膽堿能作用和可靠的5-HT系統刺激效應。

          4.奧芬那君(orphenadrine) 100~150mg/d,具有抗膽堿能及較弱的抗組胺作用,對本病肌僵直有效。

          5.精神藥物 當病人出現明顯的抑郁、興奮、幻覺或妄想癥狀時,可選用適當的抗抑郁藥或抗精神病藥治療,但應注意精神藥物的副作用,劑量宜低。

          6.其他用藥 根據發病機制與自由基和興奮性氨基酸毒性作用有關,配合應用抗氧化劑和谷氨酸拮抗劑等治療,如維生素E、維生素C等,以及其他對癥治療藥如肌強直可用肌肉松弛劑等。

          7.外科治療 腦立體定向手術有一定療效,但不作為首選治療。帕金森病外科手術治療經歷較長歷史。20世紀60年代以后的立體定向一側丘腦腹外側核、豆狀核襻、丘腦底核毀損術和80年代以來的自身腎上腺皮質和異體胎兒中腦黑質細胞移植于一側尾狀核,殼核等,雖近期有一定療效,但均未得到承認而中斷。近年微電極引導CT、MRI立體定向內側蒼白球腹后部毀損術獲得成功,取得較好療效,宜應選好適應證,配合藥物治療,并有待積累經驗總結療效。

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