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        首頁 > 疾病信息 > 前列腺癌介紹

        前列腺癌疾病

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        疾病介紹

        前列腺癌在歐美是男性癌死亡的主要原因之一。發病率隨年齡增長,80歲以上檢查前列腺半數有癌病灶,但實際臨床發病者遠低于此數,前列腺癌發病有明顯的地區和種族差異,據統計中國人最低,歐洲人最高,非洲和以色列居間,我國及日本等國家為前列腺癌低發地區,但無選擇50歲以上男性尸檢前列腺節段切片發現潛化癌病灶數與歐美相近,因此有人認為東方人癌生長比西方人緩慢,臨床病例較少。另外前列腺癌與環境亦有關系。

        病因

        前列腺癌是由什么原因引起的?

        (一)發病原因

        病因尚未完全查明,可能與種族、遺傳、性激素、食物、環境有關。根據來自北歐瑞典、丹麥和芬蘭等國的研究,很大程度上(40%)源于遺傳基因變異,最近的分子生物學研究也揭示多種染色體畸變。這些因素和環境致癌因子(占60%)之間復雜而相互依賴的關系,目前還不很清楚。

        (二)發病機制

        現在已知前列腺癌成癌機制的好幾個重要步驟。大約9%的前列腺癌和45%的55歲以下的前列腺癌是由于一種遺傳性的致癌基因。弄清楚這些基因無疑對于前列腺癌的成癌原理的理解是極有用的。最近美國Ohio的報道,他們發現16號染色體長臂23.2區段的等位基因不平衡可能是家族遺傳性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000)。另一設想是上皮細胞雄激素受體對雄激素反應的強度,反比于該受體基因5promotor助催化器區域的CAG微小重復區(micro satellite)的長度,長度越短,細胞對雄激素的反應就越強,細胞生長就越快。CAG的長度在黑人和患癌的白人均較對照組短。顯然,雄激素受體CAG微小重復區的長度與前列腺癌的發展有潛在關系。

        實體腫瘤生長的早期均有DNA甲基化的改變,前列腺癌也不例外,DNA的高度甲基化可導致許多腫瘤抑制基因的失活。比如,第17號染色體短臂的高甲基化(hypermethylation)失活,該區的腫瘤抑制基因有可能導致前列腺癌的發生。前列腺癌的生長取決于細胞的增生率和死亡率之間的平衡,正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低,并且是平衡的,沒有凈生長,但當上皮細胞轉化為高分級前列腺上皮內瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia,HGPIN)時,細胞的增殖已超過細胞死亡,在前列腺癌的早期細胞增殖是因為凋亡(apoptosis)受抑制而不是因為增加細胞分裂,進一步導致了基因異化的危險性的增加。前列腺癌前期病變和癌細胞中cdc 37基因表達增加,可能是癌變開始的重要步驟。

        有人推測雄激素受體基因異化,可使雄激素受體對其生長因子起反應,比如胰島素樣生長因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化細胞生長因子(keratinocyte growth factor)等。這些生長因子在癌腫細胞對雄激素不敏感后與雄激素受體結合而激活導致癌生長。雄激素促進前列腺癌生長是經過一個雄激素受體介導的機制增進了內源性基因變異的致癌物的活性,如雌激素代謝產物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌產生的氧化物和脂肪等物質。此外,雄激素受體的甲基化與晚期對激素療法不敏感的前列腺癌有關。

        生長因子與表皮基質相互作用也與前列腺癌的發生有關。轉化生長因子β(transfoming growthfactor-beta)、表皮生長因子、血小板衍生的生長因子(platelet derived growth factor)以及神經內分泌肽等均已表明與前列腺上皮的增生、分化和浸潤等有關。這些由上皮所產生的生長因子與組織基質相作用,使基質細胞產生生長因子,后者再作用于上皮細胞,比如,已表明骨細胞分泌能刺激前列腺上皮生長的生長因子,而前列腺上皮也產生能刺激骨形成的生長因子。這些就解釋了為什么前列腺癌腫能選擇性地轉移到骨骼上。

        癥狀

        前列腺癌有哪些表現及如何診斷?

        臨床表現

        在前列腺癌的早期,由于腫瘤局限大多數前列腺癌病人無明顯癥狀,常在體檢時偶然發現,也可在良性前列腺增生手術標本中發現。

        隨著腫瘤不斷發展,前列腺癌將會出現多種不同癥狀,主要有3方面的表現:

        1.阻塞癥狀 可以有排尿困難、尿潴留、疼痛、血尿或尿失禁。

        2.局部浸潤性癥狀 膀胱直腸間隙常被最先累及,這個間隙內包括前列腺、精囊、輸精管、輸尿管下端等臟器結構,如腫瘤侵犯并壓迫輸精管會引起患者腰痛以及患者側睪丸疼痛,部分患者還訴說射精疼。

        3.其他轉移癥狀 前列腺癌容易發生骨轉移,開始可無病狀,也有因骨轉移引起神經壓迫或病理骨折就醫時始發現前列腺癌。

        前列腺癌98%為腺癌,2%左右為鱗癌。75%起源于外周帶,20%起源于移行帶,5%起源于中央帶。前列腺癌分期如下:

        T1:T1a臨床陰性,TUR標本癌占總體積5%以下;T1b臨床陰性,TUR標本癌占總體積5%以上;T1c臨床陰性,PSA>4μg/L,活檢證實癌。

        T2:T2a局限于2葉;T2b局限于2葉。

        T3:T3a穿破包腔;T3b侵犯精囊。

        T4:侵犯周圍組織。

        N:N0淋巴結無轉移;N1盆淋巴結轉移;N2遠處淋巴結轉移。

        M:M0遠處未見轉移;M1遠處器官轉移。

        前列腺癌根據腺體分化、多形性、核異常分級,現常用Gleason分級,將癌細胞分化分為主要和次要兩個級,每個級分1~5分。兩個級的分數相加,總分2~4分屬分化良好癌、5~7分屬中等分化癌、8~10為分化不良癌。

        前列腺癌大多數為雄激素依賴型,其發生和發展與雄激素關系密切,非激素依賴型僅占少數。前列腺癌可經局部、淋巴和血行擴散、血行轉移以脊柱、骨盆最為多見。

        診斷

        1.早期無癥狀,體檢時可發現前列腺硬結,質硬如石,表面不平。

        2.晚期出現前列腺肥大的癥狀,如尿頻、尿痛、尿流變細、排尿困難等,可能與同時伴有前列腺肥大有關。但此時行直腸指檢可發現腺體質硬而與周圍組織固定,活動性差,對臨床診斷非常重要。也可出現轉移癥狀如腰背部疼痛、血尿、伴消瘦、乏力、食欲不振等。

        3.前列腺特異性抗原(PSA)血清測定患者血清PSA水平可增高,游離PSA與總PSA的比值降低;有轉移時血清酸性磷酸酶可能增高。二者合并檢查診斷符合率較高。

        4.B超檢查前列腺內低回聲結節,但須與炎癥或結石相鑒別。

        5.核素骨掃描較X線拍片常能早期顯示轉移病灶。

        6.CT或MRI檢查可顯示前列腺形態改變、腫瘤及轉移。

        7.前列腺穿刺活檢,可作為確診前列腺癌的方法。未能穿刺取出腫瘤組織不能否定診斷。

        檢查

        前列腺癌應該做哪些檢查?

        實驗室檢查

        ①血清前列腺特異性抗原(PSA)升高,但約有30%的患者PSA可能不升高,只是在正常范圍內波動(正常范圍<4.0ng/ml)如將PSA測定與直腸指診(DRE)結合使用會明顯提高檢出率。

        ②血清酸性磷酸酶升高與前列腺癌轉移有關,但缺乏特異性。近年用放射免疫測定可提高其特異性。前列腺酸性磷酸酶單克隆抗體,前列腺抗原測定有待提高其特異性。C期前列腺癌20%~70%有酸性磷酸酶升高,有淋巴結轉移亦升高,如果持續升高則肯定有骨轉移。血清酸性磷酸酶,前列腺酸性磷酸酶升高者在手術后下降,是預后較好的象征。在包膜內的前列腺癌酸性磷酸酶由前列腺細胞分泌,經前列腺導管排泄,前列腺癌時,癌細胞產生的酸性磷酸酶無導管排出或導管被癌病變梗阻,酶吸收入血循環,以至酸性磷酸酶升高。

        影像學檢查

        1.B超檢查前列腺內低回聲結節,但須與炎癥或結石相鑒別。

        2.核素骨掃描較X線拍片常能早期顯示轉移病灶。

        3.CT或MRI檢查可顯示前列腺形態改變、腫瘤及轉移。前列腺癌的主要CT表現為增強掃描時癌灶呈現增強不明顯的低密度區,被膜顯示不規則,腺體周圍脂肪消失,精囊受侵犯后可表現出精囊境界模糊,膀胱精囊角消失或精囊增大;當腫瘤侵犯膀胱或前列腺周圍器官時,盆腔CT均可出現相應的改變,當盆腔淋巴結有腫瘤轉移后,CT可以根據盆腔淋巴結群體大小的改變,判斷有無轉移發生。

        前列腺癌的MRI檢查主要選用T2加權序列,在T2加權像上,如高信號的前列腺外周帶內出現低信號的缺損區,如前列腺帶狀結構破壞,外周帶與中央帶界限消失時應考慮前列腺癌。

        4.前列腺穿刺活檢,可作為確診前列腺癌的方法。未能穿刺取出腫瘤組織不能否定診斷。

        血清酸性磷酸酶升高與前列腺癌轉移有關,但缺乏特異性。近年用放射免疫測定可提高其特異性。前列腺酸性磷酸酶單克隆抗體,前列腺抗原測定有待提高其特異性。C期前列腺癌20%~70%有酸性磷酸酶升高,有淋巴結轉移亦升高,如果持續升高則肯定有骨轉移。血清酸性磷酸酶,前列腺酸性磷酸酶升高者在手術后下降,是預后較好的象征。在包膜內的前列腺癌酸性磷酸酶由前列腺細胞分泌,經前列腺導管排泄,前列腺癌時,癌細胞產生的酸性磷酸酶無導管排出或導管被癌病變梗阻,酶吸收入血循環,以至酸性磷酸酶升高。

        鑒別

        前列腺癌容易與哪些疾病混淆?

        前列腺癌是一種惡性疾病,應早期發現,早期治療,因此必須與一些疾病相鑒別,以明確診斷。

        (1)應與前列腺增生癥相鑒別:二者一般容易鑒別。但在增生的前列腺腺體中,有的區域上皮細胞形態不典型,可被誤認為癌。區別要點是:增生腺體中腺泡較大,周圍的膠原纖維層完整,上皮為雙層高柱狀,細胞核較前列腺癌患者的小,并居于細胞基底部,腺體排列規則,形成明顯的結節。

        (2)與前列腺萎縮相鑒別:前列腺癌常起始于腺體的萎縮部,應注意鑒別。萎縮腺泡有時緊密聚集,萎縮變小,上皮細胞為立方形,核大,很象癌變。但這類萎縮改變多累及整個小葉,膠原結締組織層仍完整,基質不受侵犯,其本身卻呈硬化性萎縮。

        (3)與前列腺鱗狀上皮或移行上皮化生相鑒別:常發生于腺體內梗死區的愈合部,鱗狀上皮或移行上皮分化良好,無退行性變或分裂相。化生的最突出特征是缺血性壞死或缺乏平滑肌的纖維結締組織基質。

        (4)肉芽腫性前列腺炎:細胞大,可聚集成片狀。具有透明或淡紅染色胞漿,小的泡狀細胞核,很象前列腺癌,但實為巨噬細胞。另一類細胞則呈多形性,細胞核固縮,呈空泡狀,體積小,成排或成簇排列,有時可見一些腺泡。鑒別時應注意肉芽腫性前列腺炎的腺泡形成很少,病變與正常腺管的關系無改變,常可見退行性變的淀粉樣體和多核巨細胞。而前列腺癌的細胞呈低柱狀或立方形,有明確的細胞壁,致密嗜酸性的胞漿,細胞核較正常大,染色及形態可有變異,分裂不活躍。其腺泡較小,缺乏曲管狀,正常排列形態完全喪失,不規則地向基質浸潤,膠原結締組織層已不存在。腺泡內含有少量分泌物,但很少有淀粉樣體。前列腺癌如發生明顯的退行性變,則組織結構完全消失,毫無腺泡形成的傾向。

        (5)另外,前列腺癌應與前列腺結核、前列腺結石相鑒別,詳見有關部分。

        并發癥

        前列腺癌可以并發哪些疾病?

        淋巴轉移 前列腺癌最先侵犯的淋巴結是閉孔-髂內鏈,實際上在閉孔處的淋巴結一般不受侵犯。臨床上常將髂內淋巴結稱為閉孔淋巴結,位于髂外靜脈內側,沿髂內血管走行是最重要的應清除淋巴結。

        淋巴結轉移的診斷近年依靠CT及MR,但不能發現小病灶。淋巴造影可發現70%~90%的轉移。但假陰性和假陽性較高,近年較少應用。最有價值的診斷的改良的淋巴結清除術,即切除髂內外血管與閉孔間的淋巴結,作為分期比較精確,可以避免既往清除髂血管,閉孔、盆壁、髂前淋巴結后所造成淋巴漏、淋巴腫、下肢腫等并發癥,因為即使廣泛的清掃并不能阻止已有的擴散。

        遠處轉移 靜脈泌尿系造影發現輸尿管梗阻時,說明腫瘤已侵犯精囊、膀胱頸和淋巴結,并有遠處轉移的可能。

        骨轉移常見,僅次于淋巴結。全身同位素掃描增強而平片正常應想到是轉移。肺x線照相可發現肺轉移,常為淋巴管擴散,結節狀少見。

        預防

        前列腺癌應該如何預防?

        預后

        前列腺癌是老年男性常見的惡性腫瘤,由于早期癥狀輕,確診時年齡較大(平均年齡為72歲),故疾病發展致晚期或已轉移的可能性加大,如早期診斷和治療,預后尚可,晚期則預后不佳。

        治療

        前列腺癌治療前的注意事項

        前列腺癌主要有以下預防措施:

        1.普查 目前普遍接受的有效方法是用直腸指檢加血清PSA濃度測定。

        用血清PSA水平檢測40~45歲以上男性公民,并每年隨訪測定一次。這一普查方法經濟有效,如PSA超過4.0ng/ml再做直腸指檢或超聲波檢查,如果陽性或可疑再做針刺活檢。這一方法能十分有效地查出早期局限性前列腺癌。瑞典的一個人群為基點的普查發現從血清PSA濃度增加高于3ng/ml到臨床診斷為前列腺癌的時間跨度為7年。因此對人群做PSA普查可以早期診斷前列腺癌并早期治療。因為PSA血濃度隨年齡的增加而增加,日本Gunma大學醫學院的研究發現60~64歲,65~69歲,70~74歲,75~79歲及80歲以上男性的血PSA年齡糾正的正常值高限應分別為3.0,3.5,4.0和7.0ng/ml。這些正常值范圍的敏感性、特異性及有效率分別為92.4%,91.2%和84.3%。奧地利的研究45~49歲及50~59歲男性血清PSA濃度正常高限分別為2.5ng/ml和3.5ng/ml。不少研究對于血清PSA 4.0~10ng/ml者可以用游離PSA百分數來增加PSA測定的敏感性。一般來說游離PSA增加見于前列腺良性增生,游離PSA在前列腺癌病人中則減少。因此如果游離PSA>25%的病人很可能(小于10%的概率)沒有前列腺癌,如果<10%,病人則很有可能(60%~80%的概率)患有前列腺癌,這個時候做前列腺活檢就很有意義。

        2.避免危險因素 這方面很難做到。因為明確的危險因素有多種,遺傳、年齡等是無法避免的,但是潛在的環境危險因子如高脂飲食、鎘、除草劑及其他未能確定的因子則可能避免。現已知大約60%的致前列腺癌的因素來自生存環境。來自瑞典研究表明職業因素與前列腺癌有關,有統計學上顯著危險性的職業為農業、相關的工業性制皂和香水及皮革工業,所以農民、制革工人和這些行業的管理工作人員均有顯著的發病率增加。此外接觸化學藥品、除草劑、化肥的人員均增加前列腺癌的危險。據新西蘭的報道,食物中含有抗氧化物的魚油能保護并降低前列腺癌的危險。臺灣報道飲水中的鎂含量能預防前列腺癌。另外堅持低脂肪飲食、多食富含植物蛋白的大豆類食物、長期飲用中國綠茶、適當提高飲食中微量元素硒和維生素E的含量等措施也可以預防前列腺癌的發生。

        3.化學預防 根據藥物的干涉方式化學預防可分為以下幾種主要類別,如腫瘤發生抑制劑、抗腫瘤生長的藥物以及腫瘤進展抑制劑等。由于前列腺癌的發生、發展是一個長期的過程,因此我們可以用藥對前列腺癌的發生和發展進行化學預防或藥物抑制。例如非那甾胺可以抑制睪酮轉變成對前列腺作用大的活性物――雙氫睪酮,因此其有可能抑制睪酮對前列腺癌細胞的促生長作用,目前這一作用仍在臨床研究觀察中,有待證實。其他藥物如視黃醛等具有促進細胞分化、抗腫瘤進展的作用,也正在臨床研究中,有可能成為潛在的化學預防用藥。

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