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        首頁 > 疾病信息 > 小兒弱視介紹

        小兒弱視疾病

        就診科室:
        [五官科] [眼科] [兒科] [兒科綜合] [小兒五官科]
        相關疾病:
        相關癥狀:

        疾病介紹


          弱視(amblyopia)是眼科臨床常見的兒童眼病。眼部內外沒有器質性病變而矯正視力達不到正常(低于0.9)者稱為弱視。弱視與斜視有密切關系,單眼偏斜可致該眼弱視,而弱視又可形成斜視。對弱視的研究除眼科的診斷、治療及預防外,還涉及到生理學、物理學、心理學等相關學科。


        病因


          (一)斜視性弱視(strabismic amblyopia)。患者有斜視或曾有過斜視,由于眼位偏斜而發生復視,為了解除或克服斜視所造成的復視,大腦視皮質中樞就抑制由斜視眼傳入的視覺沖動。斜視眼的黃斑功能長期被抑制而導致弱視。這種弱視是斜視的后果,是繼發的,功能性的,因而早期適當治療,弱視眼的視力可以提高,但也有少數頑固病例,雖經長期治療,視力改善不多。

          (二)屈光參差性弱視(anisometropic amblyuopia)。由于兩眼屈光參差較大,在兩眼黃斑形成的物象清晰度不同或大小差別太大,融合困難,腦皮質中樞只能抑制來自屈光不正較大的眼的物象,日久發生弱視。這種弱視是功能性的,經過治療有可能恢復視力。如果早期矯正屈光不正有可能防止其發生。

          (三)形覺剝奪性弱視(form deprivation amblyopia)。在嬰幼兒期,如有角膜混濁、上瞼下垂、先天性白內障,甚至不恰當的遮蓋一眼,使得光線不能充分進入眼內,剝奪了該眼黃斑接受正常光刺激的機會,視功能發育受到抑制而發生弱視。這種弱視,不僅視力低下,而且預后也差。

          (四)屈光不正性弱視(ametroic amblyopia)。多為雙側性。發生在沒有戴過矯正眼鏡的高度屈光不正者。戴合適眼鏡后,能使視力逐漸提高,但為時較長,一般需2~3年。

          (五)先天性弱視(congenital amblyopia)。發病機理目前尚不十分清楚,可能由于在出生后,視網膜或視路發生小出血而影響視功能的正常發育。有些繼發于眼球震顫,全色盲等。這種弱視預后不佳。

          (一)發病原因

          目前多采用von Noorden的分類,即將弱視分為如下5種:斜視性弱視、屈光不正性弱視、屈光參差性弱視、形覺剝奪性弱視和先天性弱視。Dale建議將從出生到6歲這一視覺發育敏感期產生的視覺發育障礙所引起的弱視稱為發育性弱視。發育性弱視包括斜視性、屈光不正性、屈光參差性、形覺剝奪性弱視,不包括先天性弱視(圖1)。

          1.斜視性弱視(strabismic amblyopia) 斜視發生后,兩眼不能同時注視指定目標,同一物體的物像不能同時落在兩眼視網膜的對應點上,因而引起復視。另外,當斜視發生后,雙眼黃斑注視不同目標,由于融合功能存在,大腦中樞將兩眼黃斑所注視的兩個截然不同的目標重疊在一起,因而產生混淆。因斜視引起的復視和混淆給患者帶來極度不適,視中樞就主動抑制斜視眼黃斑輸入的視覺沖動。當該黃斑長期處于被抑制狀態后就會導致斜視性弱視的發生。

          單眼斜視易發生弱視,而交替性斜視由于兩眼存在交替注視和交替抑制,其抑制是暫時的,故不易形成弱視。

          內斜視發病較早,常發生在雙眼單視功能形成之前,所以弱視易發生。外斜視一般發病較晚,斜視眼黃斑抑制較輕,一旦斜視被矯正之后易恢復雙眼單視功能。

          這種弱視是斜視的后果,是繼發的、功能性的,因而是可逆的,預后較好。但斜視發生得越早,弱視程度越深,如不及時治療,治愈的可能性就很小。

          斜視性弱視從統計學上看有以下4個待點:

          (1)內斜視比外斜視的弱視發生率高。

          (2)恒定性斜視比間歇性斜視的弱視發生率高。

          (3)3歲以前出現斜視時弱視的發生率高,而且弱視不易治愈。

          (4)單眼斜視持續時間越長,弱視程度越深。

          2.屈光不正性弱視(ametmpic amhlyopia) 屈光不正性弱視多見于中高度遠視及散光,由于在視覺發育的關鍵期(出生至3歲)及敏感期(6歲之前),沒有給予正確的驗光配鏡,視網膜上的物像始終是模糊不清的,大腦中樞長期接受這種模糊的刺激,久之便可形成弱視。這種弱視由于兩眼視力相等或接近,沒有雙眼融合障礙,不引起黃斑深度抑制,故在配戴合適眼鏡后,兩眼視力均會提高,是弱視治療效果中最好的一種。

          關于散光引起弱視的原因是角膜相互垂直的兩條子午線的角膜曲率半徑不等,外界物體的影像通過眼的屈光系統,特別是角膜,不能在視網膜上形成焦點而是形成焦線,無論眼如何調節,視網膜上始終不能形成清晰的影像,日久便會形成所謂的子午線性弱視。

          3.屈光參差性弱視(anisometropic amblyopia) 雙眼屈光度不等叫屈光參差。大多是遠視,雙眼球鏡之差≧1.50D,柱鏡之差≧1.0D。由于屈光參差太大,落在兩眼視網膜上的物像清晰度和像的大小均不等(雙眼屈光度每相差1.0D,雙眼物像大小相差2%),視中樞易于接受物像較清晰一眼的視覺傳導,而抑制來自屈光不正較大的眼球的物像,久而久之屈光度較高的一眼的物像被抑制而形成弱視。即使兩眼的屈光不正完全矯正,但兩眼視網膜上形成的物像大小不等,物像大小之差超過5%時視中樞就很難將這一大一小的物像融合成1個。所以屈光參差性弱視的形成是兩眼視網膜物像的不等,視中樞融像困難所出現的主動性抑制屈光不正度數較高一眼物像傳導的結果。

          近視性屈光參差不易形成弱視,因為患者常用近視較輕的一眼視遠,用近視程度較重的一眼視近。他們的注視性質一般為中心注視或旁中心注視,經屈光矯正后視力都能提高,但如果屈光參差太大,雙眼出現明顯的不等視,視中樞很難將雙眼視網膜物像融合,不能形成雙眼單視,則近視程度較重的一眼形成弱視。

          早在1932年Ames從理論上和臨床上將雙眼不等視確定為一個獨立領域。Lancaster對影像不等進行了系統研究。現在國外檢查雙眼影像不等的儀器很多,目前廣為使用的是粟屋忍設計的不等視檢查圖,但它只能檢查雙眼視網膜上的像差,不能測定保持融合和立體視的閾值,而雙眼不等視檢查的目的是測定保持雙眼單視功能所允許的雙眼像差的閾值。我國劉藹年、顏少明應用雙眼視覺分為一級同時視、二級融合、三級立體視的經典理論及紅綠互補原理設計研制的《雙眼影像不等視檢查圖》解決了同時可測得三項像差功能的問題,即視網膜像差功能、雙眼融合像差功能、立體視雙眼像差功能。

          4.形覺剝奪性弱視(deprivation amblyopia) 在嬰幼兒視覺發育的關鍵期(3歲以前)由于角膜病、先天性白內障、完全性上瞼下垂及患眼病而進行遮蓋治療時所引起的弱視稱為形覺剝奪性弱視。因為它是發生在嬰幼兒視覺發育的關鍵期,會對視力造成極其嚴重的損害。因此必須強調盡早去除剝奪因素,盡早進行弱視治療,否則這種弱視將成為不可逆性。von Noorden認為,8歲以上兒童視覺已基本成熟,能抵制產生弱視的因素,不會發生弱視。

          5.先天性弱視(congenital amblyopia) 目前發病機制尚不清楚。von Noorden推測新生兒因急產、難產、助產等易發生視網膜黃斑部、視路出血,由此可能影響視功能的正常發育而導致弱視,而栗屋忍經臨床觀察、隨訪,發現新生兒視網膜黃斑出血能很快被吸收,并不會因此而引起弱視。

          有些先天性弱視是繼發于先天性微小眼球震顫,這種震顫頻率高,幅度小,不易觀察,只有在眼底鏡下才能發現,由于眼球經常處于高頻、微小震顫狀態,致使黃斑不能固視而產生弱視。

          粟屋忍將微小斜視性弱視(microtropia amblyopia)也視為一種單獨類型的弱視。由于微小斜視外觀上不易發現,就診時間晚,黃斑中心凹長期處于抑制狀態,最易引起牢固的旁中心注視。根據視網膜解剖生理特點,黃斑中心凹視銳最高,稍偏離中心凹一點視銳度就明顯下降,如果長期用旁中心注視,中心凹長期受抑制而導致弱視。

          (二)發病機制

          1.視覺剝奪 Wiesel和Hubel首先發表關于縫合視覺未成熟小貓的眼瞼所造成的視覺剝奪引起的視皮層的生理學改變和在外側膝狀體的組織學改變。這些實驗指出在小貓出生后12周內縫合單側眼瞼可以顯著減少受被剝奪眼刺激的和與雙眼連接的腦皮層細胞。視覺中樞發生功能性變化,同時外側膝狀體接受被剝奪眼輸入的細胞層次也發生組織學變化。被剝奪眼的細胞比正常眼的明顯縮小。Wiesel等的工作引起了學者們廣泛的興趣。各實驗室爭相仿效,但由于實驗動物的類別不同,所取得的結果也不一致。

          鑒于猴的視覺系統在功能和形態學上類似人類,所以von Noorden等用猴做實驗。有的組作單側眼瞼縫合,有的組作眼外肌手術,人為地造成斜視,結果總結于后:①能使人們產生弱視的機制同樣在猴也能引起弱視;②猴的視覺系統同人一樣,只有在出生后一個短時間內對視覺異常或減弱了的視覺輸入敏感,產生弱視;③長期地加強應用主眼可以使已成為弱視的主眼逆轉為主眼。總之,弱視的發病機制極為復雜,為了簡化問題,von Noorden將自己的和其他實驗室的研究結果總結為以下幾條:①某些實驗動物的視覺系統,在出生12周內對異常或減弱的視覺輸入非常敏感;②在這12周敏感期,短期的視覺異常刺激即可使各種動物的視覺系統發生一個可預知的、行為的、生理學及組織學異常。von Noorden稱這一型異常為視覺剝奪綜合征。在不同病因引起的實驗性弱視(視覺剝奪綜合征)中,有很多表現是相同的,因此其發病機制也是相同的,即視覺剝奪。單側或雙側眼瞼縫合與完全性白內障或廣泛角膜混濁可以比擬,它們都同樣地減弱進入眼內的光線,使黃斑不能形成清晰物像。屈光參差患者的屈光度更高的一只眼的物像是模糊的,高度遠視的雙眼物像也是模糊的。在斜視病例,斜視眼的聚焦物像是由注視眼的調節需要決定的,所以斜視眼的物像經常是模糊不聚焦的。因此各種弱視都有視覺(形覺)剝奪問題。

          2.雙眼相互作用 在形成弱視方面另有一個重要因素,即雙眼相互作用。在正常情況下,位于外側膝狀體或腦皮層的雙眼細胞處于平衡狀態。在出生后早期視覺發生異常時,被剝奪眼的細胞在兩眼競爭過程中處于不利地位,因而生長受到阻礙。這發生在兩眼視覺輸入不等的情況下,例如在單側眼瞼縫合或遠視性屈光參差,非剝奪眼的清晰物像與剝奪眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之間發生競爭。在斜視眼黃斑上形成的物像與注視眼黃斑上的也不同,這也引起競爭。動物實驗和臨床病例都顯示在弱視形成的機制方面,雙眼競爭也參與的。雙側形覺剝奪性弱視純屬雙側先天性白內障、致密的角膜混濁或未矯正的雙側高度遠視的結果;而由于斜視、屈光參差、單側白內障以及遮蓋性弱視引起的單側弱視則是形覺剝奪和雙眼相互作用異常合并而形成的。

          3.腦皮質主動抑制 近年來生物學和藥理學方面都有些初步實驗性報道證實在發育性弱視確實存在有腦皮質主動抑制。

          (1)生理學證明:認為動物的主眼對單側發育性弱視眼起皮質主動抑制作用。例如Kratz報道在視覺被剝奪5個月后摘除健眼可使被剝奪眼立刻由僅驅動6%的視皮質細胞提高到驅動31%。這說明主眼抑制了被剝奪眼的驅動細胞功能。摘除主眼后,被剝奪眼迅速恢復功能,但達不到原有的水平。

          (2)藥物學證明:在動物靜脈注射bicuculline能使對剝奪眼無反應的腦皮質細胞起反應,以減少視覺系統各層次的抑制作用。實驗者可使腦皮質與被剝奪眼之間的聯系60%重新恢復。可惜靜脈注射bicucul-line能引起抽搐。在視覺被剝奪的動物靜脈注射naloxone可使45%~50%的腦皮質細胞恢復接受雙眼視覺輸入。


        癥狀

          1.光覺 絕大多數患者通過黑暗玻璃片看視力表,視力都相應地減退幾行,但有些弱視眼則不然,在弱視眼前放不放黑暗玻璃片都能看清同一行視力表,有時視力甚至可以略有提高。在暗淡和微弱的光線下,弱視眼的視力改變不大。 von Noorden和Burian發現將密度濾過片放在正常眼前可使視力減低3~4行,但在斜視性弱視眼前(遮蓋主眼)放同樣密度的濾過片,視力不受影響或僅輕微減低。在器質性弱視(中心性視網膜疾患及青光眼等)眼前放同樣密度的濾過片,則視力高度減退。因此他們認為用中性密度濾過片檢查可以鑒別可逆性弱視與器質性病變所致的視力減退。后來學者們又發現有些沒有器質性病變的可逆性弱視,像器質性弱視一樣,在中性密度濾過片檢查下,視力也高度減退。這個原因一直不清楚直到Hess在低亮度照明下,檢查斜視性與屈光參差性弱視的對比敏感性功能(contrast sensitivity function,CSF)時,才發現這兩組病例的反應不同。斜視性弱視的CSF在低度照明下升高到與正常眼相同,但屈光參差性弱視在低度照明下的CSF比正常眼低下,與器質性病變相同。這些結果提示:中性密度濾過片檢查僅能鑒別斜視性與器質性弱視而不能鑒別屈光參差性與器質性弱視。

          2.對比敏感度 對比敏感度(CSF)檢查是檢查形覺功能的方法之一。通過測定視器辨認不同空間頻率的正弦條柵所需要的黑白反差來評定視功能的好壞。它不僅反映視器對細小目標的分辨能力,也反映對粗大目標的分辨能力,故能更全面地反映視功能,遠較視力表視力檢查敏感。Rogers檢查了弱視患兒的CSF,發現弱視的視力與CSF之間有直線性關系。當視力降低時,CSF也低下,曲線的高峰值向左移(向低空間頻率端)。經遮蓋療法弱視眼視力已達20/20時,主眼與弱視眼的CSF仍有顯著性差異,原弱視眼的CSF比主眼仍然低下。斜視性和屈光參差性弱視都同樣有這種現象。Hess發現形覺剝奪性弱視的CSF與斜視性及屈光參差性者有顯著差異,前者對固定的和移動的視標的敏感度極度低下,有些病例僅見檢查視野中有物體移動,但不能分辨具體的條柵。

          斜視性弱視患者的CSF測定有兩種表現,第1組僅對高空間頻率低下,第2組則對高、低空間頻率都降低;后者的弱視程度比前者為重而且弱視發病年齡也較早。因此Hess建議將斜視性弱視進一步分為高空間頻率異常型及全空間頻率異常型。這兩型在斜視類型、治療反應及弱視復發各方面都沒有區別。

          汪芳潤對正常人及弱視患者進行了CSF測定,發現弱視眼的CSF曲線保持山形,但較正常眼為低,峰值左移,曲線由中空間頻率區開始下降,至高空間頻率區下降迅速。單側弱視眼的CSF,用自身主眼與弱視眼比較可以發現:①弱視眼的CSF曲線全頻段或在高、中頻段明顯降低;②曲線高頻端的截止頻率向左移;③曲線高峰頻率向左移1~2個檢查頻率。

          3.擁擠現象 弱視眼的體征之一是對單個字體的識別能力比對同樣大小但排列成行的字體的識別能力要高的多,這個現象叫擁擠現象。Hilton發現弱視患兒對單個字的視力可能正常或接近正常,只有用排列成行的字體檢查,才能發現弱視。因此用單個字體的檢查結果不能反映弱視的真實情況。

          約有1/3的發育性弱視在初起時沒有擁擠現象,但在治療期間忽然出現。各弱視眼對行字體與單個字體識別力的差異很大。行字體視力越低下則二者之間的差別也越大,有的很驚人。例如有些病例的行字體只能識別6/30而單個字體的識別力則為6/6,單個E字視力表為0.6者僅為行字體E字表的0.25左右。這是因為鄰近視標之間的輪廓相互影響關系。

          最初認為擁擠現象僅見于弱視,是弱視患者所具有的特征。Tommila則持不同意見,認為擁擠現象與視力水平有關,視力越差,擁擠現象越嚴重。因為由于其他眼病引起的視力高度減退也可有這現象。同時在人為的(用鏡片使視力模糊)病例也可引起本現象。

          用Snellen視力表作為檢查弱視的程度和治療效果的依據是不完全恰當的,尤其為深度弱視,因為Snellen視力表在0.1~0.3行處只有1~3個字,由于字數少,容易記憶,也不易引起擁擠現象。為了克服這些不足,Tommila設計了一種新型視力表,每一行的字數相等(圖2)。用Snellen視力表與新型表對84例弱視患兒進行測驗和對比,發現僅在視力為0.05~0.1的患兒中,這兩種不同的E字表的檢查結果有明顯差異,最大的差別為5.8倍,單個E字表為0.6者僅為行列E字表的0.25左右。

          發育性弱視患者應有單個字體和行列字體兩種視力表檢查。弱視治療的目的是要使行字體視力變為正常。行字體視力不正常者不能算作弱視治愈。治療一個時期后,如果單個字體的識別力變為正常而行字體視力仍不正常則預后不佳,獲得的視力多不能維持。二者之間的差別越大,預后越差,二者的差別逐漸縮小,則預后良好。

          治療結束時,患者有無擁擠現象對于判斷預后有相當價值。檢查擁擠現象有臨床意義,應當常規執行。

          4.注視性質 弱視患者中有兩種不同注視性質,即中心注視及旁中心注視。可用投射鏡(projectoscope)檢查。遮蓋健眼,令患者用弱視眼直接注視投射鏡中的黑星,檢查者觀看投射鏡中的黑星是否正好位于患眼的黃斑中心凹上。用黃斑中心凹注視者稱中心注視,用中心凹周邊處視網膜注視則稱旁中心注視。

          關于旁中心注視的分類法,各家主張不一。Malik用投射鏡將各家的分類法綜合成為一個極為詳細和全面的分類法。但這個分類法太繁瑣復雜,不切合臨床應用。我們同意用投射鏡將注視性質分為4型:①中心注視——黃斑中心凹恰好在黑星中央,如果中心凹在黑星上輕微移動但不出黑星范圍,則為不穩定中心注視;②旁中心凹注視——中心凹在黑星外但在3°環內;③黃斑注視——中心凹在3°環與5°環之間;④周邊注視——中心凹在黃斑邊緣部與視盤之間,偶有在視盤鼻側者。這個分類法簡明易記,也符合臨床及科研應用(圖3,4)。

          旁中心注視可以是水平位也可以是垂直的,可以是穩定的也可以是游走性的,離黃斑中心凹越遠,游走性越大。游走性旁中心注視的預后比穩定性旁中心注視者優越。一般趨勢是注視點離中心凹越遠,該弱視眼的視力越差。

          沒有投射鏡者可用手電筒比較兩眼的Kappa角,估計弱視眼為中心注視抑或旁中心注視。如為中心注視,則角膜光反射必位于兩眼的相同位置,說明兩眼Kappa角的大小和“正”“負”完全相同。如為旁中心注視,則兩眼的Kappa角有顯著差異。用手電筒估計注視性質,方法簡便易行,不用特殊器械,但結果并非絕對準確,極輕度的旁中心注視不易察覺。

          國外各家報道的旁中心注視的發生率極不一致(23%~82%)。

          檢查注視性質對估計預后及指導治療有重要臨床意義。如果患眼不能轉變為中心注視則視力進步的可能性很小。這并不意味著注視點轉為中心后視力就可以恢復正常和持久,但也不能否認中心注視是獲得標準視力的基礎。

          1.屈光檢查 在睫狀肌麻痹下進行檢影驗光。

          2.眼底檢查 極為重要。首先要除外引起視力低下的眼底疾患。如果眼底正常,患者又有病史或臨床所見(例如斜視),則診斷發育性弱視很可能是正確的。

        檢查

        視力檢查

          裸眼視力和矯正視力是醫生應該取得的第一手資料。初診時需要檢查裸眼視力,一旦戴上矯正眼鏡后,在復診時一般只檢查矯正視力即可說明問題了。

          眼位及眼球運動功能檢查

          用于除外斜視和眼肌異常。

          眼前節及眼底檢查

          屬于眼科常規檢查項目,除外眼部器質性病變。眼底檢查時特別要進行注視性質檢查。

          屈光狀態檢查

          主要是散瞳驗光。散瞳驗光的目的是了解患者屈光不正性質和程度,有無屈光參差,以及矯正視力情況,是弱視診斷必不可少的常規檢查項目。同時,對于有矯正屈光不正的患者,通過散瞳驗光得到正確的眼鏡處方,配戴合適的眼鏡,則是弱視治療的前提和首要方法。

          其他眼科檢查

          包括眼科專業的所有檢查。在進行如上基本檢查后,如果有必要進一步除外其他眼部問題,可以選擇眼科其他檢查手段進一步詳查。比如眼壓測量、眼底照相、眼底熒光血管造影、OCT、角膜地形圖檢查等。

          全身檢查及影像學檢查

          全身的檢查。


        鑒別

          需要與屈光不正、斜視、近視以及其它眼部病變引起相似癥狀鑒別。

        并發癥

         屈光不正、斜視。

        預防

          預防:弱視是較為常見的兒童眼病,發病率為3%左右。弱視僅發生在視覺尚未成熟的嬰幼兒時期。因在視覺發育的關鍵期(3歲以前)和敏感期(6~8歲)是視覺發育的最快時期,同時也是視覺在遭受異常環境刺激最易產生永久性損害的時期。因此,在視覺發育的關鍵期和敏感期以內及時矯正屈光不正、屈光參差、斜視及去除視覺剝奪因素是預防弱視發生的根本辦法。兒科及眼科醫生應有相當強的預防弱視發生的意識,應注意觀察嬰幼兒是否有產生弱視的可能因素,并通過可行的檢測手段早期發現,及時糾正。

          自1984年全國弱視、斜視防治學組成立以來,全國各省、自治區也都相繼成立了區域性的弱視、斜視防治組。截至目前,已召開多屆全國弱視、斜視學術交流會及國際學術研討會,在對弱視的基礎理論、心理生理、電生理等諸方面的研究中也取得了長足的進步。一支龐大的弱視斜視防治網已經形成。但這還不夠,還應當通過更多的宣傳媒介來宣傳弱視、斜視的有關知識及其危害,使更多的人了解有關弱視、斜視的基本知識,增強人們對弱視、斜視早發現、早治療的觀念。為配合計劃生育這一基本國策的實施,提高我國兒童身體素質,眼科工作者肩負著重要的責任。

          眼睛的構造十分復雜、精細,而且十分容易受到損壞,輕者視力下降,重者失明。因此,保護好眼睛便成了一個不容忽視的問題,要養成良好的習慣必須從寶寶開始。

          第一,在嬰幼兒時期就要注意用眼衛生,讓小孩的毛巾、手帕、臉盆跟大人分開使用,以免染上急性結膜炎、沙眼等傳染性眼病;教育小孩不用臟手揉眼睛;不要給小孩玩弄剪刀、針等銳利堅硬的東西,以免傷及眼睛。

          第二,教育小孩子注意用眼衛生,小孩在玩玩具、看連環畫或畫畫時不要距離太近,要保持正確姿勢,且燈光要充足,不要太暗或太強。通常在小孩4歲時最好到醫院檢查一下視力,一旦發現情況,應及時治療。孩子到了入學年齡后,要注意勞逸結合,堅持做眼保健操,預防近視眼。

          第三,少年兒童正值生長育時期,應鼓勵孩子多吃粗糧、雜糧、蔬菜、水果,少吃含糖量高的食物,最好不要吃零食、不要偏食。還應鼓勵孩子們多到室外活動,參加有益的體育鍛煉,注意眼睛的營養供給。

          第四,注意預防傳染眼病及全身性疾病。許多傳染性眼病是通過直接接觸傳染的,不管是得了什么眼病,都要及時到醫院去治療。一些全身性疾病對眼睛也有很大影響,如結核病、腎病等。因此,要注意防治,避免延誤病情。

        治療

          消除抑制,提高視力,矯正眼位,訓練黃斑固視和融合功能,以達到恢復兩眼視功能。弱視的治療效果與年齡及固視性質有關,5~6歲較佳,8歲后較差;中心固視較佳,旁中心固視較差。

          1.遮蓋法 遮蓋法(occlusion)有一個很悠久的歷史。隨著對致病的病理生理學認識的提高,疾病的處理也相應地改善。早在1743年de Buffon認為弱視眼視力的下降是產生斜視的原因,因而建議遮蓋注視眼。以后很多年人們認為弱視是一種先天遺傳性異常,因而放棄了甚至反對遮蓋療法。后來學者們認識到弱視是一種功能性異常,是對斜視的知覺性適應,所以又恢復了遮蓋療法,直到目前它還是治療弱視的主要和最有效的方法。

          遮蓋法有傳統遮蓋法(蓋主眼,強迫弱視眼注視)及倒轉遮蓋法(蓋旁中心注視弱視眼,使之轉變為中心注視)。遮蓋法也可以是完全性或部分性,前者是指全日遮蓋(睡眠時可以去除,但在起床后立即蓋上),后者是指每天遮蓋數小時。治療發育性弱視,初起時必須全天遮蓋,以后為維持鞏固所獲得的視力,可以施行部分遮蓋法。目前學者們都主張遮蓋主眼,強迫弱視眼注視。遮蓋法可以清除由于刺激注視眼而造成的對弱視眼的抑制作用。

          Scott報道斜視性及屈光參差性弱視經全天傳統遮蓋療法后可獲得極為滿意的結果。遮蓋療法對大年齡組(7~9歲)兒童也有效,但療程較小年齡組長。50%~66%的患兒在治療停止后能維持所獲得的視力。

          von Noorden主張1歲兒童采取3∶1規律,即遮蓋主眼3天,遮蓋弱視眼1天,促使主眼注視,以免發生遮蓋性弱視。兩歲兒童可采用4∶1規律,3~4歲兒童蓋主眼時間可適當延長。采用3∶1或4∶1遮蓋法而弱視眼無改善時也可適當延長遮蓋時間,但同時需加強復診,每次間隔不得超過3周。復診時必須檢查雙眼視力。

          在復查主眼時應先摘除眼罩5min使主眼適應室內光線及周圍環境。如果發現主眼視力下降,可先在該眼遠視鏡片前鏡片前加負球鏡片后再查視力,因為被遮蓋的主眼可能一時不能適應充分矯正的遠視鏡片,致使視力減退,引起誤診。如果主眼視力確實下降,則遮蓋弱視眼肯定比打開雙眼更較優越。遮蓋弱視眼可主動促進主眼的功能,還能阻止由于打開雙眼所致的競爭性作用。

          Scott建議復診時在查雙眼視力前,先打開被遮蓋眼45min讓患者充分使用主眼。如果弱視眼未曾完全恢復,則非弱視眼仍為主眼,應繼續遮蓋主眼。待弱視眼已獲得最好視力后,則將全日遮蓋改為部分遮蓋。關于用遮蓋療法治療弱視眼的期限問題,一般在患兒9歲時可停止遮蓋。但在劉家琦等報道用遮蓋療法的274例中,9~13歲組中最后獲得≥1.0視力者占42.22%,0.6~0.9者占37.78%。故認為應當治療每一個可以救治的弱視眼。

          采用遮蓋療法時,應當堅持直到雙眼視力相等為止,初診時視力極低者例外。持續遮蓋3個月而弱視眼視力不再繼續提高時,可以終止遮蓋療法。弱視治療所需時間因人而異,年齡越小,所需時間越短。如果治療有效則初起時(前3個月)弱視眼視力的提高相當迅速,到達一定水平后速度減慢。

          Callahan及von Noorden報道除了常規遮蓋之外,可根據年齡及弱視眼視力,令患者用弱視眼做些用精細目力的工作,如描畫、穿珠子、穿針及刺繡等以刺激視覺,促進視力的提高。在他用不同方法治療的3組中,以常規遮蓋加精細作業組的效果最好,視力進步得最多也最快。

          Dale建議為0~1歲嬰兒,遮蓋健眼3天,蓋弱視眼1天,每10天復診1次;為1~3歲兒童,遮蓋主眼4天,蓋弱視眼1天,每3~4周復診1次;為4~6歲兒童遮蓋主眼6天,蓋弱視眼1天,每6周復診1次;6歲以上兒童全天遮蓋,無需蓋弱視眼,每3~4個月復查1次。對治療弱視有經驗的醫生可以酌情修改此計劃。本計劃的優點是除了防止發生遮蓋性弱視之外,還可以適當延長復診間隔時間。

          本安排適用于各種因素引起的發育性弱視。伴有斜視者手術前應先用遮蓋法提高弱視眼的視力;屈光參差性弱視可矯正屈光不正,同時遮蓋屈光不正較低的那只眼;形覺剝奪性弱視,患者如有白內障,則應盡早摘出,術后配戴接觸鏡使視網膜產生清晰物像。如為單側白內障,除盡早摘出白內障、配戴接觸鏡之外,還應同時遮蓋主眼治療剝奪性弱視。

          用傳統遮蓋法治療潛伏性眼球震顫和弱視也有效。潛伏性眼球震顫的特征是當一眼注視時即發生眼球震顫,雙眼注視時震顫消失。所有病例幾乎都伴有斜眼和斜視性弱視。這種病例不易處理。一般認為傳統遮蓋法無效,甚至是禁忌的。von Noorden等報道的12例眼球震顫和斜視性弱視病例中,11例經傳統遮蓋法治療后,視力明顯進步。

          (1)壓抑療法(penalization):原理是利用過矯或欠矯鏡片以及每天點滴阿托品以壓抑主眼功能,弱視眼則戴正常矯正鏡片看遠或戴過矯鏡片以利看近。具體方法如下:

          ①壓抑健眼看近:健眼每天滴1%阿托品溶液,戴矯正眼鏡,在弱視眼矯正鏡片上再加 2.00或 3.00球鏡,這就強迫患者用健眼看遠用弱視眼看近(圖7)。

          ②壓抑主眼看遠:主眼滴阿托品并在矯正鏡片上過矯 3.00球鏡使之看遠不清,但能看近;弱視眼戴全部矯正鏡片以便看遠(圖8)。

          ③完全壓抑:主眼滴阿托品戴欠矯鏡片,一般減去5.00球鏡(可用負鏡片或減少正鏡片);弱視眼戴矯正鏡片。這使主眼既不能看近也不能看遠。

          ④選擇性壓抑:

          A.調節性集合過強者:主眼滴阿托品,戴矯正鏡片,弱視眼戴雙光鏡片促進看近并減輕或消除看近時的內斜。

          B.維持鞏固療效:交替壓抑雙眼。主眼停用阿托品,配兩副眼鏡,一副右眼過矯 3.00球鏡,一副左眼過矯 3.00,隔天交替戴這兩副眼鏡。患兒一天用右眼看遠,隔1天用左眼看遠,以防止弱視復發。

          壓抑看近是最常用的辦法,壓抑看遠和完全壓抑有時不能保證起作用,因為患兒只需摘除眼鏡就可以用主眼看遠。完全壓抑為高度遠視有效,摘除眼鏡對患者不利,因為主眼應用阿托品看近不清,又欠矯了5.00屈光度,看遠也模糊。

          壓抑療法的最大缺點之一是它只適用于中度弱視,視力低于20/60時,患兒可能仍愿意用過阿托品的主眼看近,因為后者的視力仍然比弱視眼好。

          壓抑療法在歐洲較為盛行,對于它的確切療效,有人持觀望態度:a.因為阿托品使物像模糊,并沒有消除由于刺激主眼引起的對弱視眼的抑制作用;b.除了輕度弱視阿托品不能充分降低主眼視力致使患者仍不愿用弱視眼注視;c.為了用主眼注視以便獲得更好視力,患兒經常摘除眼鏡,但壓抑看近和完全壓抑(為高度遠視)仍為學者們所樂用。

          長期在健眼使用阿托品也可能引起遮蓋性弱視。von Noorden曾報道由于健眼長期使用阿托品而引起遮蓋性弱視。因此在視覺尚未成熟的嬰幼兒,長期單側使用阿托品也應慎重。

          Frank等報道用屈光性壓抑療法(refractive penalization)治療弱視,即主眼不滴阿托品,僅在原有矯正鏡片上加 3.00球鏡,也可取得較好結果。本法對學齡弱視兒童(可用主眼完成學校作業)及為鞏固維持療效,防止復發者尤為適宜。

          壓抑療法的優點是無需蓋眼,患兒及家長容易接受,可防止遮蓋性弱視。戴鏡后弱視眼視力能有所提高,斜視度可以減少或消失,也適用于潛伏性眼球震顫。不足之處是療程長,費用高,但為延誤了治療時機的學齡兒童,弱視眼原始視力大于0.1以及不能堅持遮蓋或應用遮蓋法失敗者可以試用。Stark總結了大量臨床資料,認為壓抑療法不如傳統遮蓋法有效。

          (2)視刺激療法(CAM):Blakemore和Campbell發現動物和人的腦皮質感光細胞對不同的空間頻率有很好的反應,神經元對空間頻率能作靈敏的調整。英國劍橋大學的學者們根據這個機制設計了一種新的弱視治療儀,命名為CAM刺激儀(視刺激儀)(圖9);利用反差強、空間頻率不同的條柵作為刺激源來刺激弱視眼以提高視力。條柵越細,空間頻率越高。為了讓大多數感光細胞都得到訓練,這個刺激儀的條柵可以轉動,這樣就能使弱視眼的感光細胞在各個方位上都能接受不同空間頻率條柵的刺激。

          治療儀中央有一個能旋轉的軸心。把一個對比度強的黑白條柵圓盤放在軸心上。該盤旋轉時則在各條子午線上都可以引起刺激反應。在條柵轉盤上面再放一個畫有圖案的透明塑料圓盤。用患兒能識別的最高空間頻率的條柵作為他的閾值。平日無需蓋眼,治療時遮蓋主眼。接通電源使條柵盤旋轉,令患兒用弱視眼在有圖案的塑料圓盤上描畫,每次7min,每天1次或每周2~3次。開始時治療可以頻繁些,隨著視力的提高逐漸延長治療間隔時間直至每周1次。在間隔期間也無需蓋眼。一般做過2~3次后,視力都能有所提高。本療法簡便,療程短,又因平日無需蓋眼,患兒及家長均能積極配合,治療時的描畫尤為兒童所欣賞,故多能完成弱視療程。

          Campbell首先作關于用CAM刺激儀治療弱視的報道,經過3次,每次7min,治療后,73%獲得6/12,而其中75%曾接受過傳統或微小遮蓋療法的。認為這個方法是治療斜視性和屈光參差性弱視的一個突破性進展,視力可以提高得更迅速、更完善。Watson也報道用CAM治療儀取得令人鼓舞的療效。但以后的作者們都未能證實他們的結果。國內郭靜秋等報道的治愈率為28.79%,有效率僅為50.26%。

          本療法的最好適應證為中心注視性弱視及屈光不正性弱視,療程可以大為縮短。中心注視者的原始視力在0.1~0.2者一般經過10~15次治療,視力可以進步到1.0(以往則需遮蓋3~6個月)。

          在治療屈光不正性弱視時,雖然兩眼原始視力相等,但主眼總是很快地升高到1.0,而居劣勢的一只眼則需繼續治療數周,有時因劣勢眼進步太慢或停滯不前而酌情改用壓抑療法或交替遮蓋。但當主眼已治愈,視力尚未鞏固,任何長期遮蓋主眼的辦法(傳統遮蓋或紅色濾光片療法)都有可能引起主眼視力下降,應當予以警惕。

          本療法不能治療各種類型的弱視,總的療效也遠不及傳統遮蓋法或綜合療法。旁中心注視者效果差。

          在治療過程中有可能引起難于克服的復視。在發現復視可疑時,立即停止治療。本療法的作用機制目前尚屬推論,還有待進一步研究。

          2.后像療法 由最初開始,弱視的治療僅限于遮蓋健眼和利用多種辦法刺激弱視眼,使該眼視力提高。直到40年代Bangerter系統地研究主動提高旁中心注視性弱視的療法,設計了一種用強光炫耀旁中心弱視眼的周邊部視網膜,包括旁中心注視區,使之產生抑制;同時用黑色圓盤遮擋保護黃斑,使它不受到強光的炫耀,然后在室內閃爍燈下訓練提高弱視眼黃斑功能。這種療法稱為增視療法。

          其后Cupper又加以改進。用一個能發射強光的改良檢眼鏡-后像鏡(euthyscope)操作。治療前先作散瞳檢影驗光,矯正屈光不正。遮蓋弱視眼,目的是為了使弱視眼的旁中心注視減弱或消退以利治療。

          在治療期間平日也蓋弱視眼,防止鞏固旁中心注視。治療時遮蓋主眼。每次治療完畢仍蓋旁中心注視眼,待弱視眼轉變為中心注視后,改用傳統遮蓋法繼續治療。

          治療開始時,醫生用后像鏡觀察弱視眼的眼底,把保護黃斑的小黑圓盤正好蓋在黃斑中心凹上,但注意避免把旁中心注視點一起蓋起來。位置擺好后,加大后像鏡的亮度,炫耀包括旁中心注視點在內的視網膜。一般炫耀20~30s后關閉電源。令患者注視墻上白屏上的后像。起初為正后像(中心有黑圓盤的亮圈),以后轉變為負后像(中心為白色周邊為暗黑色圈),為了加強后像,室內有自動控制的交替點滅燈照明。在負后像出現后,令患者以負后像中心光亮區對準重疊屏上的視標并令其用小棍去指點,通過手、眼合作來加強正常定位功能。視標可以為十字或Snellen E字(圖10)。

          弱視眼必然用其黃斑(未炫耀區)注視,因為炫耀過的旁中心注視點的負后像是個黑暗區,而被保護的黃斑是個能看得見的白色光亮區。后像消失后可如法再炫耀1~2次,最好每天治療2~3次,每次炫耀2~3遍,持續15~20min。

          視力進步后將保護黃斑的小黑盤由5°改為3°,使弱視眼的注視點逐漸向黃斑中心凹移位。繼續治療直到旁中心注視變為中心注視,然后再繼續用傳統遮蓋法。

          在1950年左右后像療法極為盛行,但目前已很少使用。該法費人力,耗時間,購置設備昂貴,又不適用于學齡前兒童,他們不能合作,大多數病例視力提高不顯著也不持久。但為年齡較大,原始視力較差,經用其他療法無效的旁中心注視者可以試用。

          (1)紅色濾光片療法: Brinker首先報道用紅色濾光片法治療旁中心注視性弱視。本療法是根據視網膜的解剖生理設計的。黃斑中心凹僅含視錐細胞,由中心凹向周邊移行,視錐細胞急驟減少,視桿細胞逐漸增多。視桿細胞對光譜的紅色末端不敏感,在紅光下看不清,而視錐細胞則敏感,在紅光下能看清。

          平日遮蓋健眼,在弱視眼矯正鏡片上加一塊有一定規格的紅膠片(波片短于640.0nm的紅光不能濾過)。可將紅膠片按鏡框的大小和形狀剪下,用膠布條將它粘在鏡框上(圖11)。紅膠片可能促使旁中心注視眼自發地轉變為中心注視,因為如果還用對紅光不敏感的桿細胞多的區域看,物像不清。

          在Brinker報道的8例中,5例成功。Brinker有意識的在視鏡上安上一塊合乎規格的紅玻璃檢查病人。發現用紅玻璃檢查時,患者用黃斑注視視鏡里的黑星,用白光檢查時,患者則改用旁中心注視。

          游走性和離黃斑中心凹較遠的旁中心注視眼采用紅色濾光片療法尤為適宜。深度弱視患者不適于用此療法,因為加用紅色膠片后,可見光線減少,視力進一步下降2~3行,造成行動困難,容易發生事故。此外戴紅色膠片鏡框醒目,極不美觀,患者除非高度合作,一般不易接受。

          (2)傳統遮蓋法:Malik比較了用傳統遮蓋法、倒轉遮蓋法和紅色濾光膠片法治療旁中心注視弱視后,認為傳統遮蓋法是治療旁中心注視弱視最有效的辦法,視力的提高和注視點的轉變都是最快和最多,應優先采用。

          3.綜合療法 劉家琦等總結分析了經綜合治療的931例(1332眼)弱視,總治愈率(視力≥1.0)占72.73%,3歲及5歲組分別為86.03%及84.82%,81.07%建立了立體視。綜合療法的療效提高了18.95%,也遠比國內、外的報道明顯優越

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