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        首頁 > 疾病信息 > 心律失常介紹

        心律失常疾病

        疾病別名:
        心律不齊,心律不整,心律紊亂
        就診科室:
        [心血管內科] [內科]
        相關疾病:
        相關癥狀:

        疾病介紹

        心律失常的簡介
        心律失常(cardiac arrhythmia)是由于竇房結激動異常或激動產生于竇房結以外,激動的傳導緩慢、阻滯或經異常通道傳導,即心臟活動的起源和(或)傳導障礙導致心臟搏動的頻率和(或)節律異常。心律失常是心血管疾病中重要的一組疾病。它可單獨發病亦可與心血管病伴發。可突然發作而致猝死,亦可持續累及心臟而衰竭。“心律紊亂”或“心律不齊”等詞的含義偏重于表示節律的失常,心律失常既包括節律又包括頻率的異常,更為確切和恰當。

        病因

          心律失常可見于各種器質性心臟病,其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病),心肌病,心肌炎和風濕性心臟病(簡稱風心病)為多見,尤其在發生心力衰竭或急性心肌梗塞時,發生在基本健康者或植物神經功能失調患者中的心律失常也不少見,其它病因尚有電解質或內分泌失調,麻醉,低溫,胸腔或心臟手術,藥物作用和中樞神經系統疾病等,部分病因不明。

          【與心律失常有關的心臟解剖和生理】

          (一)心臟起搏傳導系統心肌大部分由普通心肌纖維組成,小部分為特殊分化的心肌纖維,后者組成心臟的起搏傳導系統。

          心臟的起搏傳導系統包括竇房結,結間束,房室結,房室束(希司束),左右束支及其分支以及浦頃野纖維網,竇房結位于右心房上腔靜脈入口處,是控制心臟正常活動的起搏點,房室結位于房間隔底部,卵圓窩下,三尖瓣內瓣葉與冠狀竇開口之間,向前延續成房室束,房室束又稱希司束,近端為主干或穿入部分,穿過中心纖維體,沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分(分支部分),先分出左束支后分支,再分出左束支前分支,本身延續成右束支,構成三支系統,穿入部分經過中心纖維體時,位于二尖瓣與三尖瓣環之間,分支部分則至室間隔膜部,肌肉部和主動脈瓣鄰近,左束支后分支粗短,較早呈扇形分支;左束支前分支和右束支細長,分支晚,兩側束支于心內膜下走向心尖分支再分支,細支相互吻合成網,稱為浦肯野纖維網,深入心室肌。

          竇房結與房室結間有邊界不清的前,中,后三條結間束連接,結間束終末連接房室結的部分,與房室結,房室束主干合稱房室交接處(亦稱房室交界或房室連接處)。

          心房肌與心室肌之間有纖維環,心房興奮不能經心肌傳至心室,房室結與房室束為正常房室間傳導的唯一通路。

          心臟傳導系統的血供:竇房結,房室結和房室束主干大多由右冠狀動脈供血,房室速 分支部分,左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動脈前降支,而左束支后分支則由左冠狀動脈回旋支和右冠狀動脈供血。

          竇房結和房室結有豐富的副交感神經分布,前者來自右側迷走神經,后者來自左側迷走神經。

          (二)心肌的電生理特性心肌細胞有自律性,興奮性,傳導性和收縮性,前三者和心律失常關系密切。

          1. 自律性部分心肌細胞能有規律地反復自動除極(由極化狀態轉為除極化狀態),導致整個心臟的電-機械活動,這種性能稱為自律性,具有這種性能的心肌細胞稱為自律細胞,竇房結,結間束,房室交接處,束支和浦頃野纖維網均有自律性;腔靜脈和肺靜脈的入口,冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環也具有自律性,而心房肌,房室結的房-結區和結區以及心室肌則無自律性。

          自律性的產生原理復雜,現認為是自律細胞舒張期胞膜有鈉離子和(或)鈣離子內流,鉀離子外流,鈉和(或)鈣離子內流超過鉀離子外流時,膜內負電位漸減,達到閾電位,產生自動除極,形成動作電位。

          心肌細胞的自律性受下列因素影響:①最大舒張期膜電位;②閾電位;③自動除極的坡度,當最大舒張期膜電位減小,除極坡度變陡,閾電位接近靜止膜電位時,自律性增高;反之,自律性低下,三者中以除極坡度影響最大,正常心臟以竇房結的自律性最高,其它具有自律性的心肌舒張期自動除極未達到閾電位前,已被竇房結下傳的沖動所激動,分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點。

          上:位相4除極坡度由a→b,自律性減低。

          下:閾電位自1轉為2(少負),自律性降低最大舒張期電位自1轉為2(少負),自律性降低最大舒張期電位自1轉為2(更負),同時閾電位自1轉為2(少負)自律性更低。

          2.興奮性(即應激性)心肌細胞受內部或外來適當強度刺激時,能進行除極和復極,產生動作電位,這種性能稱為興奮性或應激性,不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激,能引起動作電位的最低強度的刺激稱為閾值下刺激,能引起動作電位提了低強度的刺激稱為閾值刺激,心肌細胞的興奮性高低以閾值刺激強度衡量,刺激必須強于閾值才能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性低下,弱于閾值的刺激即能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性增高。

          動作電位及其產生原理:心肌細胞靜止時細胞膜內呈負電位,相對穩定,這是由于細胞內鉀離子濃度高于細胞外20~30倍,鉀離子外流,帶出陽電荷,而同時不易通過細胞膜的分子較大的陰離子則留在細胞內,阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故,閾值刺激促使心肌細胞興奮,產生動作電位,首先細胞膜上的快鈉通道開放,由于細胞外鈉離子濃度高于細胞內10~20倍,膜內電位又負于膜外,鈉離子快速大量涌入細胞內,使膜內負電位迅速轉為+30~+40mV,形成動作電位的位相0(除極),隨后,鈉通道部分關閉,鈉離子快速內流中止,鉀離子外流,膜電位開始下降(位相1,起始快速復極),繼而鈣離子和鈉離子緩慢內流及鉀離子緩慢外流,膜電位改變少(位相2,緩慢復極),隨后鉀離子外流加速,膜電位快速下降至靜止膜電位水平(位相3,終末快速復極),而舒張期靜止膜電位即稱為位相4,自律細胞位相4鈉離子內流(浦頃野細胞)和(或)鉀離子外流衰減(竇房結細胞),使膜電位漸減,達到閾電位時即形成自動除極,非自律細胞的位相4膜電位恒定,自位相0起始至位相3結束所需時限稱為動作電位時限,近年隨著心肌細胞電生理研究的深入,電壓鉗和斑片鉗技術的應用,對心肌細胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。

          竇房結和房室結的動作電位曲線與其它部位不同,具有以下特點:位相0除極緩慢,振幅低,位相1,2不見,位相4除極坡度陡,靜止膜電位和閾電位均低(靜止膜電位-40~-70mV,閾電位-30~-40mV,而心室肌等則分別為-90mV與-60mV),動作電位時限短,近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內流所形成,因而被稱為慢反應細胞,其它部位心肌細胞除極由鈉離子快速內流形成,因而又稱快反應細胞,兩種細胞的電生理特性有顯著不同:慢反應細胞自律性較高,傳導性能差,易發生傳導障礙;而快反應細胞則傳導性能可靠。

          心肌細胞的興奮性受下列因素影響:

          ⑴膜電位:膜電位低于-55mV時,任何強度的刺激均不能使心肌細胞興奮(或應激),膜電位-55mV~-80mV間,強于閾值的刺激才能引起細胞部分或完全除極;其中-55mV~-60mV間細胞部分除極產生的興奮不能傳布至鄰近細胞,-60mV~-80mV間,細胞除極產生的興奮雖可傳布,但與正常相比,位相0除極慢,振幅低,且動作電位時限短,因而應激性低,傳導速度慢,心肌細胞除極后,其興奮性隨復極程度而改變,膜電位恢復至-55mV前為絕對不應期,膜電位恢復至-60mV前為有效不應期,-55mV~-80mV間為相對不應期,相對不應期開始前有一個短暫的易惹期(或稱易損期),在此期間外來刺激易形成折返和異位心律。

          慢反應細胞的不應期可延續至復極完畢之后,動作電位時限延長時,不應期相應地延長,心率緩慢,低鉀和奎尼丁類藥物作用使動作電位時限延長,也使不應期相應延長。

          ⑵膜反應性:不同膜電位時心肌細胞的除極反應,稱為膜反應性,可用膜反應曲線表示,在同一膜電位,心肌細胞位相0除極速度快且振幅高的,膜反應性強,興奮性高,其膜反應曲線左移;反之,則膜反應性弱,興奮性低,膜反應曲線右移。

          ⑶靜止膜電位與閾電位間差距:心肌細胞靜止膜電位接近閾電位時,興奮性高;反之,則興奮性低。

          3.傳導性心肌細胞有將沖動傳布到鄰近細胞的性能,稱為傳導性,影響傳導的因素有:①被傳沖動的有效程度(動作電位位相0除采速度與振幅);②接受沖動的心肌細胞的應激性;③心肌纖維的物理性能,如對沖動傳布的阻力,后者受纖維直徑,纖維走向與結構的一致性以及細胞間閨盤大小與分布等因素影響,若沖動本身的有效程度高,接受沖動的心肌細胞應激性也高,或心肌纖維直徑大且走向和結構一致,閨盤阻力小,則傳導速度快;反之,傳導緩慢,房室結細胞位相0除極速度慢,振幅低,結內心肌纖維走向與結構不一致,因而沖動傳導緩慢,且容易發生傳導障礙。

          心臟各部分有迷走和交感神經節后纖維分布,迷走神經主要分布在竇房結,心房,房室結和希司束近端,通過釋放乙酰膽堿減慢位相4除極速度,從而降低竇房結的自律性,導致潛在起搏點除極,迷走神經還能縮短心房肌的不應期,延長房室結的不應期,導致相應的傳導異常,交感神經分布到心臟各部,竇房結和房室結內較豐富,通過釋放去甲腎上腺素使竇房結和異位起搏點的自律性增高,不應期縮短,沖動傳導加速,右星狀神經節主要支配竇房結和心房,而左星狀神經節主要支配心室。

          影響心率,心律導致心律失常的其它因素尚有激素(腎上腺皮質和髓質激素,甲狀腺激素,腦垂體激素等),電解質(主要為鉀,鈉,鈣,鎂),血酸堿度以及氧和二氧化碳張力等的變化。

          【心律失常的病因】

          臨床上引起心律失常的原因很多,主要有:

          1.各種器質性心臟病 如先天性心臟病,冠心病,心臟瓣膜病,心肌炎,心包炎,心肌病,心內膜炎等,由于心臟的竇房結和傳導系統受病變的侵害,很容易發生心律失常,所以心律失常幾乎見于各種類型的心臟病。

          2.神經,內分泌系統調節紊亂,水,電解質失衡 心臟的神經和內分泌系統調節紊亂,心臟的離子平衡失調等;除心臟因素外其他各種原因引起的低氧血癥介導的心肌乏氧,全身及心臟局部酸堿平衡的調節障礙等,具備了心律失常的離子和代謝所必備的基礎,形成心律失常的條件因素,因而常常誘發心律失常的發生。

          3.藥物的影響 多種藥物可以引起心律失常,比如非保鉀利尿藥,洋地黃類藥物,腎上腺素,去甲腎上腺素,異丙腎上腺素,多巴胺,多巴酚丁胺,氨力農和米力農等,尤其值得注意的是各種抗心律失常藥物或者經過改變離子通道,或者穩定細胞膜,或者改變心臟的不應期,或者作用于心臟的受體,達到防止或終止心律失常的目的,但是,抗心律失常藥物本身也有致心律失常的作用,如果應用不當,也能介導心律失常,甚至死亡。

          4.全身性或其他系統疾病 如神經系統疾病,內分泌系統疾病,代謝疾病,創傷,手術,心臟導管檢查等都可以引起心律失常的發生。

          5.正常人 在情緒激動,驚嚇,憂郁,飲酒,飲濃咖啡等會發生竇性心動過速或期前收縮,健康的老年人比青年人更容易發生心律失常,一般講人的一生總會有心律失常發生。

          【心律失常的發生機制】

          大量單細胞,游離肌肉條和動物心臟電生理研究的結果顯示,心律失常有多種不同發生機制,如折返,自律性改變,觸發激動(后除極引起)和調變的平行收縮等,然而,由于條件限制,目前能直接對人在體心臟研究的僅限于折返機制,臨床檢查尚不能判斷大多數心律失常的電生理機制,更不能區別心律失常的離子流機制。

          心律失常的電生理機制主要包括沖動發生異常,沖動傳導異常以及二者聯合存在,沖動發生異常見于:①正常自律性狀態,正常起搏點(最高與潛在起搏點)位相4除極過快或過慢,②異常自律性狀態,正常無自律性的快反應細胞(心室和心房肌),以及正常具自律性的快反應細胞(浦頃野纖維)由于病變使膜電位降低達-50~-60mV時,均出現異常自律性,前者由無自律性轉為具自律性,后者則自律性增高,③一次動作電位后除極觸發激動。

          一、正常自律性A:竇房結第4相除極,加速或減慢B左:浦頃野纖維第4相除極。

          二、異常自律性B右:浦頃野纖維膜電位下降至-60mV,自律性增強C左:正常心房或心室肌無自律性C右:當膜電位下降至-60mV,出現異常自律性。

          程序刺激(·)與次后觸發激動引起的自發除極,注意后除極波逐漸增高達閾電位后導致持續快速心律失常,最終后除極降至閾電位以下,快速心律失常終止。

          臨床上正常自律性狀態下沖動發生異常所致心律失常包括竇性心律失常和逸搏心律;異常自律性可致加速的房室交接處或心室自主節律,平行收縮,房性或室性快速心律失常,后除極是發生在前一次動作電位復極過程中或復極完畢后的閾值下除極,分別稱為早期后除極(EAD)和延遲后除極(DAD),后除極達慢反應細胞除極閾值時,可引起一次或連續除極,EAD發生在不同原因所致心肌細胞復極過程顯著延長時,如細胞外鉀離子濃度增高,普魯卡因胺,高濃度兒茶酚胺藥物作用以及浦頃野纖維機械或牽拉性損傷等;而DAD則與洋地黃素性作用或其它原因導致細胞內鈣離子增高有關,程序刺激可誘發和中止后除極激動所致心致過速,臨床電生理尚不能明確區分心律失常的折返或觸發激動機制,觸發激動可能引起房性或室性快速心律失常,其臨床意義和發生率尚在探索中。

          沖動傳導異常多由心肌細胞膜性能改變如動作電位振幅和上升速率降低,應激性下降,細胞間接合減少,以致沖動傳導減慢或阻滯,可導致潛在起搏點脫逸,亦可引起折返性快速心律失常,折返形成的基本條件為:①心臟某處或多處單向阻滯;②沖動在另一途徑傳導緩慢;③阻滯部位遠端心肌延遲激動;④阻滯部位近端心肌再激動,心臟內不均勻的傳導抑制,使鄰近心肌的應激性和不應期極不一致時,局部心肌內可形成電生理性能顯著不同的兩條傳導途徑,這兩條途徑是有共同的近端和遠端通道,在合適條件下,沖動自近端共同通道沿兩條途徑之一傳向遠端共同通道,繼而經另一途徑由遠端再次傳入近端共同通道,形成沖動傳導的一次或多次折返,折返可沿固定解剖或電生理傳導障礙,在單向阻滯和傳導減慢具備的條件下形成;也可呈圍繞不激動心肌中心區的傳導渦(微折返——leading circle學說);還可表現為跨過不能應激的心肌間隙的電張電流逆傳(反射—reflection)。

          臨床上有充分依據提示房室結性心動過速和房室旁道所致室上性心動過速的機制為折返,其折返途徑分別為房室結內雙通道和經心房,房室結,希浦系統和心室再經旁道逆轉回心房的折返環,不少室上性和室性快速心律失常的機制是心房和心室內微折返。

          沖動發生異常合并沖動傳導異常時,異位起搏點由于周圍傳入阻滯保護,不受鄰近激動波前方的侵入,始終保持自身的除極規律,形成平行收縮心律,異常沖動發生與沖動傳導異常相互作用可改變異常沖動的傳入或傳出阻滯程度,使異常沖動發生加速,減速,夾帶(entrain)或完全抑制,臨床上表現為快慢不等的各種心律失常,近年還有報導平行收縮心律時,異常沖動發生的規律受竇性心律改變影響而調變。


        癥狀

          心律失常的血流動力學改變的臨床表現主要取決于心律失常的性質,類型,心功能及對血流動力學影響的程度,如輕度的竇性心動過緩,竇性心律不齊,偶發的房性期前收縮,一度房室傳導阻滯等對血流動力學影響甚小,故無明顯的臨床表現,較嚴重的心律失常,如病竇綜合征,快速心房顫動,陣發性室上性心動過速,持續性室性心動過速等,可引起心悸,胸悶,頭暈,低血壓,出汗,嚴重者可出現暈厥,阿-斯綜合征,甚至猝死,由于心律失常的類型不同,臨床表現各異,主要有以下幾種表現:

          1.冠狀動脈供血不足的表現 各種心律失常均可引起冠狀動脈血流量降低,偶發房性期前收縮可使冠狀動脈血流量減低5%,偶發室性期前收縮降低12%,頻發性的室性期前收縮可降低25%,房性心動過速時冠狀動脈血流量降低35%,快速型房顫則可降低40%,室性心動過速時冠狀動脈血流量減低60%,心室顫動時冠狀動脈血流量可能為零。

          冠狀動脈正常的人,各種心律失常雖然可以引起冠狀動脈血流降低,但較少引起心肌缺血,然而,對有冠心病的患者,各種心律失常都可以誘發或加重心肌缺血,主要表現為心絞痛,氣短,周圍血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。

          2.腦動脈供血不足的表現 不同的心律失常對腦血流量的影響也不同,頻發性房性與室性期前收縮,腦血流量各自下降8%與12%,室上性心動過速下降14%~23%,當心室率極快時甚至達40%,室性心動過速時可達40%~75%。

          腦血管正常者,上述血流動力學的障礙不致造成嚴重后果,倘若腦血管發生病變時,則足以導致腦供血不足,其表現為頭暈,乏力,視物模糊,暫時性全盲,甚至于失語,癱瘓,抽搐,昏迷等一過性或永久性的腦損害。

          3.腎動脈供血不足的表現 心律失常發生后,腎血流量也發生不同的減少,頻發房性期前收縮可使腎血流量降低8%,而頻發室性期前收縮使腎血流量減少10%;房性心動過速時腎血流量降低18%;快速型心房纖顫和心房撲動可降低20%;室性心動過速則可減低60%,臨床表現有少尿,蛋白尿,氮質血癥等。

          4.腸系膜動脈供血不足的表現 快速心律失常時,血流量降低34%,系膜動脈痙攣,可產生胃腸道缺血的臨床表現,如腹脹,腹痛,腹瀉,甚至發生出血,潰瘍或麻痹。

          5.心功能不全的表現 主要為咳嗽,呼吸困難,倦怠,乏力等。


        檢查


        體格檢查

        (1)聽診:心律失常的70%可通過聽診發現,如能有序地注意其頻率與節律的變化,則能做出初步判斷,例如過早搏動,可聽到提前的心臟搏動和代償性間歇,如陣發性室上速,可聽到快速而規律的心臟搏動;而心房顫動則聽到雜亂無章的心臟搏動,無論是強度,頻率,節律,均無章可循,總之,心臟聽診既是內科醫生的基本功,亦是臨床發現心律失常的重要方法。

        (2)頸靜脈波動:一過性過度充盈的頸靜脈猶如“搏動”樣波動,是觀察和診斷某些心律失常的重要方法,如完全性房室傳導阻滯時,可見頸靜脈的“搏動”,并可聽到“炮擊音”;心房顫動則可見強度不一,毫無規律的頸靜脈充盈波。

        視引發心律失常的病因不同而不同,應常規檢查電解質和酸堿平衡情況;檢查甲狀腺功能,腎功能情況;檢查血沉,抗“O”,免疫功能和心肌酶譜等等。

        心電圖

        (1)體表心電圖:是心律失常診斷的最主要手段,臨床上采用12導聯心電圖,可以從心臟的立體結構方面判斷心律失常的性質和部位,然而12導聯心電圖由于記錄時間短,不容易描記到短暫心律失常的圖形,所以臨床上常常采用P波清楚地導聯(Ⅱ,Ⅲ,aVF和V1導聯)較長時間描記,便于捕捉心律失常,注意P和QRS波形態,P-QRS關系,PP,PR與RR間期,判斷基本心律是竇性還是異位,房室獨立活動時,找出P波與QRS波群的起源(選擇Ⅱ,aVF,aVR,V1和V5,V6導聯),P波不明顯時,可試加大電壓或加快紙速,作P波較明顯的導聯的長記錄, (2)食管心電圖:可以清晰描記P波,對12導聯心電圖P波記錄不清楚的患者,很容易獲得P波信息,有助于正確診斷。

        (3)心電圖監測:為克服心電圖描記時間短,捕捉心律失常困難的缺點,人們采用心電圖監測的方法診斷心律失常。

        ①床邊有線心電圖監測:適用于危重患者。

        ②無線心電圖監測:便于捕捉患者活動后心律失常。

        ③動態心電圖:也稱Holter心電圖,連續記錄24h或更長時間的心電圖,它的出現解決了只靠普通心電圖無法診斷的心律失常問題,通過24小時連續心電圖記錄可能記錄到心律失常的發作,自主神經系統對自發心律失常的影響,自覺癥狀與心律失常的關系,并評估治療效果,然而難以記錄到不經常發作的心律失常。

        ④電話心電圖:將心電圖經過電話的途徑傳輸到醫院或監控中心,有助于了解患者工作和生活時的心律失常情況。

        (4)體表His電圖:采用心電的濾波和疊加等方法,記錄到的His電圖,能幫助分析心房,His束和心室電圖的相互關系和順序,輔助復雜心律失常的診斷。

        (5)體表心電圖標測:采用數十個體表電極同時記錄心臟不同部位的心電圖,便于分析心律失常的起源點以及傳導順序和速度的異常,尤其對異常通道的診斷有價值, (6)信號平均心電圖(signal averaged ECG)又稱高分辨體表心電圖(high resolution body surface ECG),可能在體表記錄到標志心室肌傳導延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位,心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎,因而記錄到心室晚電位的病人,其室性心動過速,心室顫動和猝死發生的危險性相應增高。

        心臟電生理

        臨床電生理研究是采用心臟導管記錄心臟內各部位心電圖,并且用脈沖電刺激不同部位心肌組織的一種心律失常研究方法,是有創性電生理檢查目的是為了更好的了解正常和異常心臟電活動的情況,對復雜心律失常做出診斷,并且判斷心律失常的危險程度和預后,以及協助選擇治療方法和制定治療方案,這種方法可以十分準確地反應心臟電活動的起源和激動的傳導順序,對于臨床診斷困難或用其他方法無法發現的心律失常有著非常重要的診斷和鑒別診斷價值。

        運動試驗

        可能在心律失常發作間歇時誘發心律失常,因而有助于間歇發作心律失常的診斷,抗心律失常藥物(尤其是致心室內傳導減慢的藥物)治療后出現運動試驗誘發的室性心動過速,可能是藥物致心律失常作用的表現。

        其他檢查

        心室晚電位,心電圖頻譜分析,心室率變異分析,運動心電圖和傾斜試驗都有助于復雜或某些特殊心律失常的診斷,此外,超聲心動圖,心臟X線,ECT,CT和MRI等對于器質性和非器質性心律失常的診斷有著不可低估的價值。


        鑒別

        心律失常容易與哪些疾病混淆? 
        本病通過心電圖檢查一般可以確診,臨床上最主要的是對引起心律失常的原因進行鑒別,頸動脈竇按摩對快速性心律失常的影響有助于鑒別診斷心律失常的性質。為避免發生低血壓、心臟停搏等意外,應使患者在平臥位有心電圖監測下進行,老年人慎用,有腦血管病變者禁用。每次按摩一側頸動脈竇,一次按摩持續時間不超過5秒,可使心房撲動的室率成倍下降,還可使室上性心動過速立即轉為竇性心律。  

        并發癥

        心律失常可以并發哪些疾病?  
            本病的并發癥一般有心力衰竭、休克、暈厥以及腦栓塞等。 心律失常的預后與心律失常的病因、誘因、演變趨勢是否導致嚴重血流動力障礙有關。發生于無器質性心臟病基礎上的心律失常包括過早搏動、室上性心動過速和心房顫動,大多預后良好;但QT延長綜合征患者發生室性過早搏動,易演變為多形性室性心動過速或心室顫動,預后不佳;預激綜合征患者發生心房撲動或心房顫動且心室率很快時,除易引起嚴重血流動力改變外,還有演變為心室顫動的可能,但大多可經直流電復律和藥物治療控制發作,因而預后尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導阻滯、心室自主節律、重度病態竇房結綜合征等,可迅速導致循環功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結內阻滯與雙束支(三分支)阻滯所致的房室傳導阻滯的預后有顯著差別,前者預后較好而后者預后惡劣。發生在器質性心臟病基礎上的心律失常,如本身不引起明顯血流動力障礙,又不易演變為嚴重心律失常的,預后一般尚好,但如基礎心臟病嚴重,尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者,預后一般較差。 

        預防

        心律失常應該如何預防? 
        完全預防心律失常發生有時非常困難,但可以采取適當措施,減少發生率:
        1、預防誘發因素:一旦確診后病人往往高度緊張、焦慮、憂郁,嚴重關注,頻頻求醫,迫切要求用藥控制心律失常。而完全忽略病因、誘因的防治,常造成喧賓奪主,本末倒置。常見誘因:吸煙、酗酒、過勞、緊張、激動、暴飲暴食,消化不良,感冒發燒,攝入鹽過多,血鉀、血鎂低等。病人可結合以往發病的實際情況,總結經驗,避免可能的誘因,比單純用藥更簡便、安全、有效。
        2、穩定的情緒:保持平和穩定的情緒,精神放松,不過度緊張。精神因素中尤其緊張的情緒易誘發心律失常。所以病人要以平和的心態去對待,避免過喜、過悲。過怒,不計較小事,遇事自己能寬慰自己,不看緊張刺激的電視,球賽等。
        3、自我監測:在心律失常不易被抓到時,病人自己最能發現問題。有些心律失常常有先兆癥狀,若能及時發現及時采取措施,可減少甚至避免再發心律失常。心房纖顫的病人往往有先兆征象或稱前驅癥狀,如心悸感,摸脈有“缺脈”增多,此時及早休息并口服安定片可防患于未然。
        有些病人對自己的心律失常治療摸索出一套自行控制的方法,當發生時用以往的經驗能控制心律失常。如“陣發性室上性心動過速”病人,發作后立即用刺激咽喉致惡心嘔吐,或深呼吸動作,或壓迫眼球可達到刺激迷走神經,減慢心率的目的,也能馬上轉復。
        4、合理用藥:心律失常治療中強調用藥個體化,而有些病人往往愿意接收病友的建議而自行改藥、改量。這樣做是危險的。病人必須按醫生要求服藥,并注意觀察用藥后的反應。有些抗心律失常藥有時能導致心律失常,所以,應盡量少用藥,做到合理配伍。
        5、定期檢查身體:定期復查心電圖,電解質、肝功、甲功等,因為抗心律失常藥可影響電解質及臟器功能。用藥后應定期復診及觀察用藥效果和調整用藥劑量。
        6、生活要規律:養成按時作息的習慣,保證睡眠。因為失眠可誘發心律失常。運動要適量,量力而行,不勉強運動或運動過量,不做劇烈及競賽性活動,可做氣功、打太極拳。洗澡水不要太熱,洗澡時間不宜過長。養成按時排便習慣,保持大便通暢。飲食要定時定量。節制性生活,不飲濃茶不吸煙。避免著涼,預防感冒。不從事緊張工作,不從事駕駛員工作。
            五招緩解心動過速
        心動過速分生理性和病理性兩種。跑步、飲酒、重體力勞動及情緒激動時心律加快為生理性心動過速;若高熱、貧血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心動過速,稱病理性心動過速,又可分為竇性心動過速和陣發性室上性心動過速兩種。 無心臟病者一般無重大影響,但發作時間長,每分鐘心率在200次以上時,因血壓下降,病人發生眼前發黑、頭暈、乏力和惡心嘔吐,甚至突然昏厥、休克。冠心病病人出現心動過速,往往會誘發心絞痛。
        突發心動過速時,千萬不要過分緊張,因為緊張情緒往往會使癥狀加重。你不妨試用以下幾種方法來緩解癥狀。
        1、呼吸憋氣法:囑深吸氣后憋住氣,直至不能堅持屏氣為止,然后用力作呼氣動作。
        2、刺激咽喉法:用手指或壓舌板刺激咽喉部,引起惡心、嘔吐,可起到終止發作的作用。
        3、壓迫眼球法:閉眼向下看,用手指在眼眶下壓迫眼球上部,先壓右眼。同時搭脈搏數心率,一旦心動過速停止,立即停止壓迫,切勿用力過大。
        4、壓迫頸動脈竇法:患者處于平臥位,家屬幫助壓迫一側頸動脈竇(在甲狀腺軟骨水平,頸動脈搏動處壓向頸椎),每次10~20秒,無效時換另一側。壓迫時動作宜輕巧,不宜用力過猛,同時應摸脈搏以監測心率。
        5、潛水反射法:可強烈興奮迷走神經,對小嬰兒更有效。方法是用5℃左右的冰水浸濕毛巾或冰水袋敷整個面部,每次10~15秒,一次無效時可每隔3~5分鐘再試1次。

        治療

        心律失常治療前的注意事項  
        病因治療
        病因治療包括糾正心臟病理改變、調整異常病理生理功能(如冠脈動態狹窄、泵功能不全、自主神經張力改變等),以及去除導致心律失常發作的其它誘因(如電解質失調、藥物不良副作用等)。
        藥物治療
        藥物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和(或)加速傳導的藥物,如擬交感神經藥(異丙腎上腺素等)、迷走神經抑制藥物(阿托品)或堿化劑(克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉)。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的藥物,如迷走神經興奮劑(新斯的明、洋地黃制劑)、擬交感神經藥間接興奮迷走神經(甲氧明、苯福林)或抗心律失常藥物。
        常用藥物:
        目前臨床應用的抗心律失常藥物已有50種以上,常按藥物對心肌細胞動作電位的作用來分類(Vaugham Williams法)。
        1.第一類抗心律失常藥物又稱膜抑制劑。有膜穩定作用,能阻滯鈉通道。抑制0相去極化速率,并延緩復極過程。又根據其作用特點分為三組。Ⅰa組對0相去極化與復極過程抑制均強。Ⅰb組對0相去極化及復極的抑制作用均弱;Ⅰc組明顯抑制0相去極化,對復極的抑制作用較弱。
        2.第二類抗心律失常藥物即β腎上腺素受體阻滯劑,其間接作用為β-受體阻斷作用,而直接作用系細胞膜效應。具有與第一類藥物相似的作用機理。這類藥物有:心得安,氨酰心安,美多心安,心得平,心得舒,心得靜。
        3.第三類抗心律失常藥物系指延長動作電位間期藥物,可能系通過腎上腺素能效應而起作用。具有延長動作電位間期和有效不應期的作用。其藥物有:溴芐銨、乙胺碘呋酮。
        4.第四類抗心律失常藥物系鈣通道阻滯劑。主要通過阻斷鈣離子內流而對慢反應心肌電活動超抑制作用。其藥物有:異搏定、硫氮艸卓酮、心可定等。
        5.第五類抗心律失常藥物即洋地黃類藥物,其抗心律失常作用主要是通過興奮迷走神經而起作用的。其代表藥物有西地蘭、毒毛旋花子甙K+、地高辛等。
        除以上五類抗心律失常藥物外,還有司巴丁、卡泊酸、門冬氨酸鉀鎂、阿馬靈、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得寧等。
        非藥物治療
        包括機械方法興奮迷走神經,心臟起搏器,電復律,電除顫,電消融,射頻消融和冷凍或激光消融以及手術治療。反射性興奮迷走神經的方法有壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。心臟起搏器多用于治療緩慢心律失常,以低能量電流按預定頻率有規律地刺激心房或心室,維持心臟活動;亦用于治療折返性快速心律失常和心室顫動,通過程序控制的單個或連續快速電刺激中止折返形成。直流電復律和電除顫分別用于終止異位性快速心律失常發作和心室顫動,用高壓直流電短暫經胸壁作用或直接作用于心臟,使正常和異常起搏點同時除極,恢復竇房結的最高起搏點。為了保證安全,利用患者心電圖上的R波觸發放電,避免易惹期除極發生心室顫動的可能,稱為同步直流電復律,適用于心房撲動、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉復。治療心室撲動和心室顫動時則用非同步直流電除顫。電除顫和電復律療效迅速、可靠而安全,是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法,但并無預防發作的作用。
        晚近對嚴重而頑固的異位性快速心律失常,如反復發作的持續室性心動過速伴顯著循環障礙、心源性猝死復蘇存活者或預激綜合征合并心室率極快的室上性快速心律失常患者,主張經臨床電生理測試程序刺激誘發心律失常后,靜脈內或口服抗心律失常藥,根據藥物抑制誘發心律失常的作用,判斷其療效而制定治療方案。藥物治療無效者,結合臨床電生理對心律失常折返途徑的定位,考慮經靜脈導管電灼、射頻、冷凍、激光或選擇性酒精注入折返徑路所在區心肌的冠脈供血分支或手術等切斷折返途徑的治療。

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