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        首页 > 疾病信息 > 新生儿低血糖症介绍

        新生儿低血糖症疾病

        疾病别名:
        新生儿低糖血症
        就诊科室:
        [儿科] [小儿内科] [新生儿科] [儿科综合]
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        疾病介绍

        新生儿糖代谢的特点,容易产生低血糖症,新生儿低血糖(neonatal hypoglycemia)指血糖值低于正常同年龄婴儿的最低血糖值,低血糖易引起脑损伤,导致低血糖脑病,造成不可逆性中枢神经?#20302;?#25439;伤,因此要积极防治。

        病因

        新生儿低血糖症是由什么原因引起的?

        (一)发病原因

        新生儿糖代谢具有其本身的许多特点,包括对奶与乳制品中糖类物质的吸收,血中葡萄糖的稳定性差,容易产生低血糖症与高血糖症。

        新生儿低血糖的病因是多方面的,主要包括以?#24405;?#26041;面。

        1.糖原和脂肪贮存不足 胎儿肝糖原的贮备主要发生在胎龄最后的4~8周,胎儿棕色脂肪的分化从胎龄26~30周开始,一直?#26377;?#33267;生后2~3周。一方面,低出生体重儿包括早产儿和小于胎龄(SGA)儿的糖原和脂肪贮存?#21487;伲?#21478;一方面,生后代谢所需的能量相对又高,因而易发生低血糖症。有资料证实SGA 儿的糖原合成酶活性较低,因而糖原合成较少,而一些重要器官组织代谢的需糖?#21683;?#30456;对较大。SGA儿的脑对葡萄糖需要量和利用率明显增高,其脑重与肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1,脑对糖的利用为肝脏的2倍。

        2.耗糖过多 新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下。这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、体温和摄入减少。缺氧可促使低血糖症发生。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同,在Apgar评分1~3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿,因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速,而早产儿利用葡萄糖的能力差。国内学者证实处于寒冷或低体温状态下的新生儿低血糖发生率高,与低体温儿的产热能力不能满足体温调节的需要有关。新生儿感染时糖代谢率增加,平均葡萄糖消耗?#26102;?#27491;常儿增加3倍左右。新生儿糖原异生酶活性低,而感染则加重了糖原异生功能的不足,氨基酸不易转化成葡萄糖。新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪?#32479;齦视?#36827;行,感染严重时,棕色脂肪耗竭,糖原异生的来源中断,从而使血糖低下。此外,感染时病人的摄入减少、消化吸收功能减弱,也容?#26894;?#33268;低血糖症。

        3.高胰岛素血症 暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。因孕妇血糖高,胎儿血糖也随之增高,出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重溶血病的胎儿由于红细胞破坏,红细胞内?#20837;?#29976;肽游离在血浆中可对?#25346;?#23707;素的作用,?#37096;?#20351;胎儿的胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症。红细胞增多症患儿经?#25551;?#27260;酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖,因保养液中葡萄糖浓度较高,刺激胰岛素分泌,换血后短时间中胰岛素水平仍较高。?#20013;?#24615;的高胰岛素血症包括胰?#21512;?#32990;腺瘤、胰?#21512;?#32990;增殖症和Beckwith综合征(特征是体重大,舌大,脐疝和某些畸形伴高胰岛素血症)。

        4.内分泌?#30171;?#35874;性疾病 ?#21450;?#20083;糖血症的新生儿因血中半乳糖增加,葡萄糖相应减少。糖原贮积病的患儿糖原分解减少,致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症的新生儿,母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全?#37096;?#24433;响血糖含量。

        5.遗传代谢病 偶可见?#20581;?

        (二)发病机制

        1.糖代谢特点 葡萄糖是胎儿能量代谢中最主要的营养物质,?#25512;?#20182;单糖(如果糖、半乳糖)一样能从母体通过胎盘而简单地弥散。而蔗糖、乳糖?#20154;?#31958;则不能通过胎盘屏障为胎儿所利用。近年来对营养物质在母胎之间转输过程的大量研究证实,母体通过胎盘供应单糖之外的其他营养素极其有限,仅包括适量的氨基酸、某些肽类及不饱和脂肪酸,因而葡萄糖在其中具有重要的意义。

        正常情况下,胎儿通过胎盘获得的葡萄糖供应极为恒定,足以满足其全部能量需要。胎儿血糖水平约为孕妇血糖的60%~75%,胎儿从母体摄取并达到这一比率的机制尚不明了。从脐动脉、脐静脉测得血糖浓度的差异约为3~10mg/dl(平均差异为5~6mg/dl)。

        胎盘和胎儿均可进行?#27426;?#37327;的糖原储存而调节胎儿的血糖,在20~24孕周时,肝脏的糖原合成酶较少,糖原储量还不足以调节血糖浓度,而胎盘中糖原合成酶较多,此时主要依靠胎盘?#32479;?#31958;原调节血糖。以后胎盘糖原量逐渐降低直至足月妊娠最后几周时,由于糖原合成酶在各个脏器中迅速增高,肝糖原储存量显著增加,足月时可达80~100mg/gm(湿组织),为正常成人值的两倍;同样,心肌糖原量可高达成人值的10倍;骨骼肌的糖原量可高达成人值的3~5倍;至于肺的糖原量则在妊娠中期达最高峰,至足月时已降低至成人值。营养不?#21450;?#23467;内生长迟缓的胎儿,其糖原储存常消耗殆尽,这种短缺?#31378;笠部?#35265;于糖尿病母亲伴有妊娠高血压综合征,以及伴有胎盘血管功能不足的胎儿中。此外,储存的糖原在生后即被明显消耗。正常情况下,胎儿直至足月分娩时?#21152;?#20805;裕的糖原供应;在即将分娩前几个小时因处于应激状态,且氧供低下,糖原为分娩提供了足够的能量;而在出生后?#27426;?#26102;间内由于婴儿摄入能量极少,由糖原供能显?#37238;?#20026;必要。由于在这段时期内对糖原的利用迅速增高,使肝糖原量降至最初值的10%,到生后2~3周时才达到成人值;而骨骼肌及心肌内糖原的递降则较为缓慢,但如有窒息存在时心肌糖原量亦可迅速降低。

        在出生后糖原量迅速下降的同时,未开奶婴儿的呼吸商(二氧化碳生成量/氧耗量)可由出生时的1.0下降至第2~3天的0.75。在建立足够的喂养后才回升至0.8~0.85;表明此时的能量代谢,首先依赖于脂肪而非葡萄糖,加上糖原储备已?#32531;?#24555;?#30590;?#23613;,因此必须保?#30452;?#35201;的储备,作为?#38498;?#32418;细胞代谢中不可缺少的葡萄糖来源。

        血糖浓度由进入血液的葡萄糖量及组织利用?#25163;?#38388;的平衡所决定。前者又取决于糖原储存量、喂养后进入血中的葡萄糖量、糖原的分解作用以及由肾上腺素、17-羟类固醇?#20154;?#28608;发的糖原异生作用;后者则取决于肌肉活动程度,代谢活跃的组织总量,氧的利用和消耗,pH值以及胰岛素分泌量。如前所述,出生第一天的胰岛素分泌极为迟钝,故上述平衡的任何失常都能导致低血糖和高血糖。

        有大量研究资料表明了激素对葡萄糖代谢的影响。胎儿在第14~20周时开始分泌胰岛素,对体内的血糖稳定并不起作用;但能影响血中精氨酸的浓度。提示在胎儿期胰岛素的分泌可作?#31964;?#34507;?#23383;?#20195;谢;孕妇的胰岛素因不能通过胎盘而对胎儿无作用;胎儿直至分娩时胰岛B细胞分泌胰岛素的功能还不充足,调节血糖浓度的效应极为迟钝。在低胎龄儿中更为显著;往往须在生后开始喂养后方能起到调节糖代谢的作用。除胰岛素以外,能调节胎儿糖代谢的激素还有垂体激素及肾上腺皮质激素。这些激素均为糖原积聚所必需,以上两种激素缺乏时,二磷酸尿苷葡萄糖转移酶 (使葡萄糖最终形成为糖原)的活性及肝糖原含量显著降低;而糖原裂解为葡萄糖时,可能需要胰高血糖素及肾上腺素的参与。

        2.低血糖引起脑的损伤 中枢神经?#20302;?#30340;惟一能量来源是糖,能量需要极大,而糖原储存?#21683;?#26497;少。如血糖过低,必然影响脑细胞的代谢活动。由于中枢神经?#20302;?#21508;部位对低血糖的敏感度不同,受损部位及相应症状出现的顺序也不同。最先是大脑皮质和小脑,其次为皮质。低血糖导致中枢神经?#20302;?#25439;伤,发生新生儿低血糖脑病。低血糖影响脑的供能?#20302;常琋a -K -ATP?#33145;?#33021;首先受到影响,造成细胞内钾外流,细胞外?#24179;?#20837;细胞,引起细胞的肿胀、变?#38498;?#22351;死。另有报道低血糖可减少脑血流灌注而致脑组织损伤。病理表现主要是大脑皮质广泛的神经细胞变?#38498;?#22351;死;?#35088;?#32454;胞增生,以枕部及基底节最严重,有时可损伤视觉下中枢如丘脑下部、运动、感觉中枢及自主神经等低级中枢和基底节等部位,严重时可出现延脑生命中枢功能障碍的症状。

        近年的研究表明,新生动物与人类新生儿将葡萄糖从血液转运至脑的载体不成熟;动物实验也表明,新生鼠从血液中渗入脑中葡萄糖的比率仅为成年鼠的1/5;另外,与成年动物相比,未成熟脑对葡萄糖的利用率较低,在正常供氧情况下,生后7天,脑的能量消?#33041;?#20026;成年脑的1/10;另外,在缺氧状况下,无氧酵解的增加可能也不显著。

        低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及?#20013;?#26102;间,低血糖所致的神经损害类似于缺氧性脑损伤。

        症状

        新生儿低血糖症?#24515;男?#34920;现及如何诊断?

        新生儿低血糖常缺乏症状,同样血糖水平时患儿的症状轻、重差异很大,原因尚不明。无症状性低血糖较症状性低血糖多10~20倍。

        1.症状和体征 症状和体征常为非特异性,多出现在生后数小时至1周内,或因伴发其他疾病过程而被掩盖。主要表现为?#20174;?#24046;、阵发性发绀、震颤、眼球不正常转动、惊厥、呼吸暂停、?#20154;?#19981;吃等,有的出现多汗、苍白及?#20174;?#20302;下等。

        2.低血糖脑病 低血糖会导致中枢神经?#20302;?#25439;伤,严重时可出现延脑生命中枢功能障碍的症状。

        新生儿低血糖常缺乏症状,因此,临床应对此病提高警惕。主要根据病史、临床表现、血糖确诊。有相应病史和临床非特异性症状和体征的表?#30164;?#28857;,?#20174;?#21450;时作实验室检测,以早期明确诊断。如新生儿血糖值低于正常同年龄婴儿的最低血糖值,即可确诊。

        1.病史 常?#24515;?#20146;糖尿病史,妊娠高血压综合征史,婴儿患红细胞增多症、ABO或Rh血型不?#20808;?#34880;病、围生期窒息、感染、硬肿症、RDS等史,特别是早产儿、SGA儿以及开奶晚、摄入量不足等情况。

        2.临床表现 有上述临床表现、特别是经滴注葡萄糖液症状好转者,或具?#24418;?#21407;因解释的神经?#20302;?#30151;状、体征患儿,均应考虑本症。

        3.血糖测定及其他检查 血糖测定是确诊和早期发?#30452;?#30151;的主要手段。生后1h内应监测血糖。对有可能发生低血糖者(如SGA儿),于生后第3、6、12、24h监测血糖。诊断不明确者,根据需要查血型、血红蛋白、血钙、血?#23613;?#23615;常规与酮体,必要时查脑?#25346;骸线胸片、心电图或超声心动图等检查。

        检查

        新生儿低血糖症应该做?#30007;?#26816;查?

        1.血糖测定 血糖测定是确诊和早期发?#30452;?#30151;的主要方法。生后1h内应监测血糖。对有可能发生低血糖者(如SGA儿),应于生后第3、6、12、24h监测血糖。

        以全血标本检测,足月儿最初3天内的血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl),3天后血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl);小于胎龄儿和早产儿生后3天内血糖低于1.1mmol/L(20mg/dl),3天后血糖低于2.2mmol/L,均称为新生儿低血糖症。但目前认为上述低血糖的诊断界限值偏低,事实上血糖在1.7~2.2mmol/L时常出现低血糖症状,给葡萄糖后症状即消失。低出生体重儿的低血糖标准是从血糖均值减2个标?#30142;?#24471;来的,但不能代表正常值,因为该值本身来源于非正常群体。有的资料提出足月儿生后3天内血糖均值为2.8~3.4mmol/L(50~60mg/dl)。也有人报道生后即喂母乳的早产儿,其36h内的平均血糖值为3mmol/L(54mg/ dl)。

        2.其他检查 诊断不明确者,根据需要查血型、血红蛋白、血钙、血?#23613;?#23615;常规与酮体,必要时做脑?#25346;?#26816;查。

        X线胸片、心电?#32908;?#36229;声心动?#32908;?#33041;电?#32908;?#33041;CT等检查。

        鉴别

        新生儿低血糖症容易与?#30007;?#30142;病混淆?

        1.低钙血症 低钙血症是新生儿惊厥的重要原因之一。低血糖和低血钙均可发生在新生儿早期,但低血钙发生在任何类型的新生儿,血钙总量低于1.75~2mmol/L(7.0~8.0mg/dl)或游离?#39057;?#20110;0.9mmol/L(3.5mg/dl)。而低血糖多见于低出生体重儿,有相应病史和临床表?#30164;?#28857;,实验室检测血糖降低可助诊断。

        2.缺氧缺血脑病 多发生在早产儿和窒息儿,颅内超声检查有助于诊断。

        并发症

        新生儿低血糖症可以并发?#30007;?#30142;病?

        低血糖性休克;低血糖?#20013;?#26102;间长或低血糖的程度重,可引发新生儿低血糖脑病,造成神经?#20302;?#19981;可逆性损害。

        预防

        新生儿低血糖症应该如何预防?

        预防比治疗更为重要。

        1.早开奶 生后半小时内开始喂奶,24h内每2小时喂1次,夜间不少喂。

        2.补充葡萄糖 对可能发生低血糖者,生后1h即开?#30142;?#20805;葡萄糖。喂(或鼻饲)葡萄糖液10%葡萄糖液,每次5~10ml/kg,每小时1次,连续3~4次。

        3.输注葡萄糖 体重低于2kg、窒息儿、?#27492;?#22256;难或时间长者,应尽快给予5%~10%葡萄糖液2~6ml/kg。此时输注葡萄糖?#21495;?#24230;不应太高,以防止高渗血症和高血糖症。

        4.血糖监测方法

        (1)纸片法:临床上常用纸片法、微量血糖仪取足跟部毛细血管微量血检测血糖及静脉血监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院新生儿当时及定时监测。

        (2)评分法:天津市儿童医院提出应用电子计算机?#25512;?#20869;在低血糖危险因素(日龄、体重、胎龄、感染及缺氧)进?#20449;?#21035;?#27835;觶?#24314;立判别数式Y=-0.18295×1-0.90382×2-0.0519×3 5.6895×4 5.10437×5,用此式对新生儿进行评分,Y≥-33.80474者判为低血糖高危儿,应采取预防措施以降低血糖发生率。从310例新生儿测定中准确度高,错?#26032;?#20026;2.42%,可以试用。

        治疗

        新生儿低血糖症治疗前的注意事项

        (一)治疗

        1.输注葡萄糖液 出现低血糖症状时,应立即静脉注入25%葡萄糖液2~4ml/kg(早产儿可用10%葡萄糖液2ml/kg),速度为1ml/min。随后继续?#31283;?0%葡萄糖液,速度为3~5ml/(kg·h);葡萄糖液?#31283;?#36895;度为5~8mg/(kg·min),以维持正常血糖水?#20581;?#22914;为糖原贮备不足引起的低血糖(如SGA儿),或血糖不能维持正常水平时,可将继续?#31283;?#30340;葡萄糖液改为12.5%~15%葡萄糖液,以8~10ml/(kg·min)的速度输注。

        在血糖>2.2mmol/L达1~2天后,可改为5%葡萄糖液滴注后渐停。在血糖稳定以前,每天至少测血糖1次。

        2.输入氯化钠和氯化钾 24~48h后,输入的溶液中应含生理需要量的氯化钠和氯化钾。

        3.及时喂奶 症状好转后及时喂奶,同时逐渐减少葡萄糖的输入。

        4.激素疗法 如用上述方法补充葡萄糖仍不能维持血糖水平,可加用激素疗法。

        (1)氢化可的松:5~10mg/(kg·d),致症状消失、血糖?#25351;?#27491;常后24~48h停止。激素疗法可应用数天至1周。

        (2)高血糖素(glucagon):0.1~0.3mg/kg肌注,必要时6h后重?#20174;?#29992;。

        (3)肾上腺?#30590;?#29983;长激素:仅?#31964;?#27835;疗慢性难治性低血糖症。

        5.病因治疗 此外,应积极治疗原发病。如半乳糖血症应完全停止乳制品,代以不含乳糖的食品;亮氨酸过敏的婴儿,应限?#39057;鞍字?糖原贮积症应昼夜喂奶;先天性果糖不耐受症则应限制蔗糖及水果汁等。

        6.其他 治疗期间还需保持?#27426;ɑ肪?#28201;度,以降低热能消耗,并监测血糖变化。

        (二)预后

        低血糖发生神经损害至脑损伤预后不好,低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及?#20013;?#26102;间,多数作者认为症状性低血糖预后较差,但无症状的低血糖?#20013;?#26102;间过长,?#19981;?#23548;致中枢神经?#20302;?#25439;伤。

        ?#35805;?#33021;及时诊断处理,预后良好;无症状性低血糖症比症状性预后好;早产儿、SGA儿和伴?#24615;?#21457;疾病的患儿,预后以本身情况和原发病的严重程度而定。典型?#33073;?#37325;反复发作型、?#20013;?#20302;血糖时间较长者,对智力发育的影响是肯定的。因神经细胞代谢的改变而发生神经?#20302;?#21518;遗症,与原发病引起的后遗症不易区分。有的资料报道,患新生儿感染并发低血糖症,血糖值小于20mg/dl时,病情均危重,病死率高。

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