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        首頁 > 疾病信息 > 新生兒肝炎綜合征介紹

        新生兒肝炎綜合征疾病

        疾病別名:
        三B征,新生兒肝炎,嬰兒肝炎綜合征
        就診科室:
        [小兒內科] [兒科] [兒科綜合] [新生兒科]
        相關疾病:
        相關癥狀:

        疾病介紹

        新生兒肝炎綜合征(hepatitis syndrome of newborn)是由多種原因引起的,主要病理改變為非特異性多核巨細胞形成的一種新生兒疾病。它是新生兒晚期以阻塞性黃疸、肝脾腫大和肝功能異常、結合和未結合膽紅素均升高為特征,多數病例為產程中或產后感染引起。常于生后1個月左右發病。廣義地說,它包括肝細胞源性的肝內膽汁郁積,如感染、代謝性疾病、家族性膽汁郁積、染色體異常及特發性新生兒肝炎;狹義地說,它僅局限于感染引起的肝細胞炎癥。

        病因

        新生兒肝炎綜合征是由什么原因引起的?

        (一)發病原因

        新生兒肝炎起病于滿月之內,故感染可能發生于胎內,多數由病毒引起,常見的病原有:肝炎病毒(包括HAV、HBV、HCV、HDV、HEV)、巨細胞包涵體病毒(CMV)、皰疹病毒、風疹病毒、柯薩奇病毒、ECHO病毒、腺病毒和EB病毒,以及梅毒螺旋體、結核桿菌及鼠弓形蟲、細菌等各類病原體感染等。細菌感染中B組鏈球菌、李斯特菌、金葡菌、大腸埃希桿菌等可引起肝臟病變。目前為止尚有許多新生兒肝炎病因未明。乙型肝炎病毒感染在亞洲相當普遍且經常發生在新生兒早期,但并不引發新生兒膽汁郁積,他們大多數無癥狀而且在1歲以內肝臟功能正常,盡管在嬰兒期可發生嚴重的急性或暴發性乙型肝炎,這些患兒在出生后2個月之內并不出現肝臟功能異常或黃疸。CMV是新生兒肝炎病原中最常見的一種,常早期出現癥狀。

        病因雖多,但主要病理改變為非特異性的多核巨細胞形成。膽汁淤積、肝間質和門脈區有炎癥細胞浸潤,程度與病情輕重有關,輕者肝小葉結構正常,重者可紊亂失常,肝細胞點狀或片狀壞死,柯氏細胞和小膽管增生,久病者門脈周圍可有纖維化。巨細胞包涵體病的受累細胞呈現貓頭鷹眼狀的核內包涵體為其特征。

        (二)發病機制

        1.感染性肝炎 大多指胎內感染的肝炎,圍生期感染的意義特別重要,特別是TORCH感染(TORCH infections),即T∶toxoplasma,弓形蟲;R∶rubella virus,風疹病毒;C∶cytomegalic virus,CMV,巨細胞病毒;H∶herpes simplex virus,HSV,單純皰疹病毒;O∶other,其他感染。我國學者經過大量深入的研究證明,CMV在本綜合征的病原中占首位,并發現CMV感染可能發展為膽管閉鎖,而且與膽總管囊腫有密切關系。

        2.先天性膽管閉鎖或膽汁淤積 包括先天性肝內和肝外膽管閉鎖,不同原因引起的膽汁淤積(主要有溶血后膽汁黏稠癥等)。

        3.先天性遺傳代謝性疾病所致的肝臟損害 糖(主要是半乳糖和果糖)、氨基酸和膽紅素的代謝異常均可是本綜合征的病因基礎。在以代謝異常為病因者中,α1抗胰蛋白酶(α1-AT)缺陷是引起嬰幼兒原發性慢性肝內膽汁淤滯的重要原因。其他如1-磷酸半乳糖尿苷酰轉移酶(UGUT)缺乏引起的半乳糖血癥,磷酸果糖醛縮酶(FPA)缺陷導致果糖不耐受癥,葡萄糖-6-磷酸激酶缺陷導致糖原貯積癥等,氨基酸代謝異常的代表性疾病是遺傳性酪氨酸血癥Ⅰ型。基于膽酸代謝異常的疾病有特發性梗阻性膽管病和家族性進行性肝內膽汁淤滯綜合征(Byler disease)等。

        往往多種因素共同致病,感染、先天性肝膽異常與先天性代謝性異常混淆于本綜合征之中。

        癥狀

        新生兒肝炎綜合征有哪些表現及如何診斷?

        【臨床表現】

        1.一般表現特點

        (1)黃疸:為新生兒肝炎最突出的表現,大部分患兒因黃疸就診。新生兒肝炎起病常緩慢而隱匿,多數患兒出生后第1周即出現新生兒黃疸,并持續2周以上時間,或生理黃疸消退后而又再度出現黃疸。大部分患兒治療1個月后黃疸消退。

        (2)肝脾腫大:肝脾均可觸及,肝臟一般為中度腫大。肝臟增大,觸診光滑,邊緣稍鈍,脾臟增大不顯著。輕癥經一般處理后,就逐步好轉,大便首先變黃,皮膚及鞏膜黃疸逐漸消退,肝臟縮小到正常范圍,生長及發育亦良好,整個病程4~6周。

        (3)大便:出生時大便顏色正常,以后漸轉為淡黃色或灰白色大便,往往不是持續性,有時有少許淡黃色或綠色大便。

        (4)尿:結合膽紅素可以從小便中排出,大部分患兒有濃茶樣小便,可染黃尿布。

        (5)其他:常伴隨少許嘔吐、厭食、體重不增等。

        部分病兒因疾病發展緩慢,一般又無發熱、厭食、嘔吐等,且黃疸及大便色澤變淡亦未引起家長注意,直到滿月或更晚才被發覺,以后逐漸發展為重型,也有一開始就表現嚴重癥狀者,重癥者黃疸日趨嚴重,大便呈陶土色,肝臟增大(可達肋下5~7cm),質偏硬,脾臟亦增大(可達肋下6~7cm),腹壁靜脈怒張,腹水征,會陰及下肢水腫,可發展到肝性腦病等;或發生大出血、膿毒癥等并發癥而死亡。

        2.常見病因臨床特點 幾種病原所致新生兒肝炎綜合征的臨床特點:

        (1)新生兒乙型肝炎(neonatal hepatitis B):乙型肝炎表面抗原(HBsAg)陽性的人群分布具有家庭聚集現象,這種現象與它的水平傳播和垂直傳播有關。研究指出:慢性HBsAg攜帶的母親,其新生嬰兒HBsAg發生率高;這些嬰兒發展為HBsAg慢性攜帶者的比率較低(約為16%),并認為新生兒時期感染的嬰兒能夠主動消除乙型肝炎病毒。

        ①影響母親感染子女的因素可能有:

        A.母體補體效價越高,嬰兒HBsAg陽性率越高,母體補體效價達1∶64者所生嬰兒HBsAg陽性率高達90%。

        B.母親妊娠后期或分娩后2個月內患乙型肝炎伴HBsAg攜帶者,較無癥狀攜帶者更易傳染后代,前者感染率為56.5%,后者為5%。

        C.抗原攜帶者所生子女,若已有過HBsAg陽性,則以后再出生的嬰兒HBsAg陽性的可能性很大,陽性發生率為72%,反之為10.2%。

        D.e抗原被認為是垂直傳播的一個重要因素,e抗原陽性者所生的嬰兒HBsAg陽性率極高。如母抗e抗體陽性而e抗原陰性者,嬰兒HBsAg幾乎均為陰性。對此也有不同的觀點。

        ②臨床表現:大多數HBsAg感染嬰兒呈亞臨床過程,無黃疸,僅有輕度的肝功能損害,除持久的HBsAg陽性和氨基轉移酶增高外,無其他征象,肝大少見。氨基轉移酶波動,遷延可達1~2年之久。往往發展為慢性HBsAg攜帶狀態。少數發生黃疸者恢復迅速,分別于病后第6~9個月HBsAg轉陰,且出現HBsAb,表明新生兒乙型肝炎與成人相似。

        少數可表現為暴發型或重癥型,病情危重,從黃疸出現到急性肝功能衰竭的時間平均10天(2~15天),常見肝性腦病、出血,血氨可達10mg/L以上(正常值0.9~1.5mg/L)。近期預后極差,病死率達60%左右,死亡原因多為敗血癥、肺出血、肝性腦病伴膿毒血癥等。但其遠期預后較好,存活者肝組織恢復良好。

        (2)先天性巨細胞包涵體病毒肝炎(congenital cytomegalic inclusion hepatitis):CMV屬皰疹病毒屬,是新生兒肝炎綜合征的主要病原之一。

        臨床表現特點宮內感染者,在新生兒期內出現臨床癥狀,表現為突出的黃疸、肝脾腫大等肝炎的癥狀。出生時獲得感染者,其肝炎的臨床表現一般出現在生后4個月左右,少數還有呼吸道感染癥狀、貧血、血小板減少及單核細胞增多癥的表現。腦損害可表現為小頭畸形、癲癇、耳聾、智力障礙、脈絡膜炎等。

        (3)新生兒李斯特菌病(listeriosis of the newborn):李斯特菌(Listeria)為革蘭陰性桿菌,感染多發生于新生兒、免疫缺陷患者、妊娠期或產褥期婦女等,尤其以新生兒感染最常見。

        ①傳播方式:新生兒獲得本病的方式如下:

        A.母親有菌血癥時,細菌可通過胎盤和臍靜脈進入胎兒循環。

        B.母親陰道或子宮內膜感染引起羊膜感染,或胎兒通過產道時吸入或吞入受染的羊水。

        C.李斯特菌可在女性陰道、男性尿道中長期存在而不產生癥狀,新生兒出生后可從周圍環境獲得感染。

        ②臨床表現:胎兒或新生兒全身多臟器的肉芽腫或細胞的壞死,以肝臟損害為突出癥狀時,表現為黃疸、肝脾腫大等臨床表現,病死率可高至40%~50%,早產兒可達73%。常發生敗血癥,為新生兒感染最常見的臨床類型,多于生后立即或數天內發病,母多有圍生期發熱史。表現為出生后發熱、嘔吐、拒食、腹瀉、嗜睡、黃疸、肝脾腫大。有時有結膜炎、皮疹,重者體溫不升、呼吸窘迫、發紺、呼吸暫停或出生后無自主呼吸,并有心肌炎及腦膜炎的癥狀。涂片可見李斯特菌,周圍血常規白細胞增高。腦脊液為腦膜炎的表現。

        (4)α1抗胰蛋白酶缺乏癥(α1-antitrypsin deficiency):先天性α1 抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏是一種常染色體隱性遺傳缺陷。患兒主要表現為肝臟和肺部的損害。多在生后出現肝病和肺氣腫的癥狀。起病年齡不一,最早可在出生第1天就出現黃疸,膽汁淤積的臨床特點無法與先天性膽管閉鎖區別。膽汁淤滯約幾個月后,出現進行性肝硬化,部分患兒在嬰兒期死亡,部分到學齡期出現腹水、食管靜脈曲張,亦有晚到青春期才出現肝硬化癥狀。

        由于α1-AT基本上不能通過胎盤,故胎兒時期已受累者,其出生體重常低下。肺氣腫一般在30歲左右發生。生化檢查如α1球蛋白定量<2g/L,可作為α1-AT缺乏的初步診斷。以抑制胰蛋白酶活力來間接定量測定α1-AT,正常情況下,1.1mg的胰蛋白酶被1ml正常人血清所抑制,此為胰蛋白酶抑制活力(trypsin inhibition capacity,TIC),即TIC正常值為1~2mg/ml,小于此值即可診斷。

        (5)膽管閉鎖(biliary atresia):

        ①閉鎖可分為:

        A.肝管、膽囊、膽總管完全閉鎖。

        B.僅膽囊積液,其余膽管閉鎖。

        C.肝管閉鎖,膽囊與十二指腸相通。

        D.肝外膽管正常,肝內膽管閉鎖。

        E.肝管及膽囊正常,膽總管閉鎖。

        F.膽囊及膽總管閉鎖。

        G.肝管及膽囊正常,其余肝外膽管閉鎖。

        ②常見癥狀及實驗室檢查特點如下:

        A.初生時無黃疸,胎糞顏色正常,在1~2周內出現黃疸并逐漸加重,嚴重時眼淚與唾液均呈黃色。

        B.肝臟明顯增大,晚期可出現腹水,有時可觸及脾臟。

        C.初時營養狀況良好,但逐漸出現軟弱、委靡,可有鼻出血、等維生素缺乏的表現。

        D.尿色深黃,含大量膽紅素,但無尿膽原。

        E.大便呈灰白色,嚴重病例的腸黏膜上皮細胞可滲出膽紅素,使大便表面呈黃色,而中間仍為白色。

        F.血清結合膽紅素增加,膽紅素總量往往超過171μmol/L(10mg/dl),但未結合膽紅素不增高或僅略升高,故不致引起膽紅素腦病。膽管閉鎖3個月后肝臟開始硬化,6個月到2歲內常因肝功能衰竭而死亡。所以診斷明確后應爭取在2個月內手術。自肝臟移植技術發展以來,膽管閉鎖的預后得以大為改善。

        【診斷】

        新生兒肝炎綜合征的診斷較為困難。只能根據病史與體征,從常見病中逐個予以排除。凡出生后2個月內,以黃疸發病,表現為肝內膽汁淤積性肝炎;大便顏色灰白,尿色深黃,持續1個月以上,而且原因不明者即可診斷為狹義的新生兒肝炎綜合征。對于新生兒肝炎,病因明確后,則可進行相應的命名,如新生兒巨細胞病毒肝炎、新生兒乙型肝炎等。

        半乳糖血癥性肝損傷在新生兒期即可發生,但由于易被其他臨床癥狀所掩蓋而延誤診斷,故于新生兒期發現原因不明的肝損傷時,便應考慮到本病。若用富含果糖的食物喂養嬰兒后出現肝損傷,應考慮到遺傳性果糖不耐受癥。

        實驗室檢查:新生兒甲胎蛋白滿月后應該轉陰而患者可持續增高,這提示肝細胞有破壞、再生增加。通常在轉氨酶高峰后1周左右達到高峰,血清堿性磷酸酶正常。

        檢查

        新生兒肝炎綜合征應該做哪些檢查?

        【體檢】

        肝脾腫大,尿色較深,大便由黃轉淡黃,亦可能發白。

        【實驗室檢查】

        1.血、尿膽紅素 總膽紅素一般低于171μmol/L(10mg/dl),結合膽紅素與未結合膽紅素均增高,以前者為主,絮狀濁度試驗早期變化不明顯。尿膽元陽性,尿膽紅素根據膽管阻塞程度可呈陽性或陰性反應。

        2.酶學改變 谷丙轉氨酶(ALT)升高程度不一,低者可僅略高出正常值,高者可>200U,多數臨床好轉后,ALT下降,部分病兒則臨床好轉而ALT反比原來升高,然后再下降。

        3.甲胎球蛋白測定 正常新生兒甲胎蛋白陽性,約至生后1個月時轉陰,如用定量法,則仍在正常值以上,新生兒肝炎患嬰則滿月甲胎蛋白仍陽性(可能為新生肝細胞的作用),且可持續達5~6個月之久,如用定量法動態觀察之,則可見其隨著病情的好轉而下降,若甲胎蛋白不下降,臨床癥狀緩解,可能為肝臟嚴重損害到不能再生的程度,示病情嚴重。

        4.病原學檢測 對患兒胎糞、外耳道、結膜、鼻咽或羊水取標本涂片,革蘭染色找細菌。血液乙型肝炎病毒標志、CMV、單純皰疹、風疹、弓形蟲抗體(IgG和IgM)及2周后血清對比。其他如尿液細菌培養、CMV培養、母親“TORCH”抗體檢查等。

        【輔助檢查】

        肝膽超聲影像、膽道閃爍掃描、十二指腸液顏色分析及核素計數,對有淡黃色或土色糞便的患兒與膽道閃爍掃描同步進行。

        鑒別

        新生兒肝炎綜合征容易與哪些疾病混淆?

        病因鑒別診斷中尤其重要的是,必須盡早鑒別肝炎與肝外膽管閉鎖,肝外膽管閉鎖(extrahepatic biliary atresia,EHBA)屬先天性發育異常,表現為進行性膽管梗阻的癥狀,直接膽紅素、膽固醇、γ谷氨酰氨基轉移酶等增高,確診還需要進行核素掃描、腹腔鏡及肝活檢等。因肝炎及EHBA處理原則相差懸殊,前者以內科護肝為主,而后者須爭取在3個月內行手術治療。

        新生兒肝炎綜合征與膽管閉鎖的鑒別比較困難。大量的研究證明,對二者的鑒別應從以下幾個方面進行。

        1.黃疸出現的時間 生理性黃疸過后,黃疸持續加深,閉鎖可能性較大;如生理黃疸明確消退又復發黃疸,則肝炎的可能性較大。

        2.大便色澤 生后即發白,出生以來從未見過黃色大便,考慮閉鎖或胎內肝炎;明確有過黃色大便者以肝炎的可能性大。但確有膽管閉鎖患兒在出生后初期有過黃色大便。

        3.出生體重 胎內肝炎者出生體重偏低,亦可以為小樣兒,生后食欲也較差。膽管閉鎖患兒胎內生長正常,生后初期食欲較好。

        4.膽紅素變化 病程早期直接膽紅素增高,動態觀察亦持續增高,遷延一段時期后出現雙相,此種規律表示閉鎖可能。病程早期雙相或患兒日齡尚小,但總膽紅素很高,動態觀察波動較大,可多考慮肝炎。

        5.谷丙氨基轉移酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT,現經WHO命名為“丙氨酸氨基轉移酶”,alanine aminotransferase,ALT)升高 病程早期即較高者,提示肝炎;病程長而ALT升高者,僅提示肝細胞有破壞,無鑒別價值。

        6.甲胎蛋白(AFP)升高 甲胎蛋白為新生肝細胞所制造,理論上肝炎的AFP陽性,閉鎖陰性,有人認為病兒在出生1~4個月時,AFP>35μg/ml提示肝炎,閉鎖則<10μg/ml,但部分病例有交叉現象,故實際價值不大。

        7.131I玫瑰紅排泄試驗 靜脈注射131I標記的玫瑰紅,它大部分經膽管入腸,小部分經腎排出,故連續3天大便內若131I量<5%,考慮膽管阻塞,此值越低,閉鎖可能性越大;若>5%則多考慮肝炎。但實際上二者也存在著交叉現象,并且在實際操作中,大便中絕對不能混入小便,女嬰很難做到。

        8.99mTc(锝)核素檢查 用99mTc標記各種亞氨基乙酸(IDA)衍生物肝膽閃爍顯像對于肝外膽管閉鎖具有特異性價值,對鑒別膽管閉鎖與新生兒肝炎的診斷符合率可高達85.7%,其敏感性比131I玫瑰紅排泄試驗高。99mTc-IDA顯像劑具有迅速通過肝臟、膽汁中濃度高、在高膽紅素水平膽管系統中仍可顯像,同時可取得膽管功能狀態的動力學和形態學兩方面的資料等優點。其肝細胞清除指數(HCI)均在2級以上,95%患兒腸道出現放射性,肝膽通過時間多數延至2~8h。其中99mTc標記的對位異丙基IDA和鄰位異丙基IDA最適宜新生兒應用。

        9.膽管造影 無論口服或靜脈造影,正常嬰兒不顯影,可能與肝臟濃縮能力不佳有關,故國外均采取剖腹膽囊造影術,即在剖腹探查時,先尋找膽囊,再從膽囊注入造影劑攝片,觀察肝外膽管情況。

        10.肝活檢 肝穿活檢有一定的鑒別價值,但有部分病例呈非典型改變,故不能以單一的肝活檢資料為確診依據(表1)。

        11.給苯巴比妥或考來烯胺后血清膽酸動態觀察 有報道苯巴比妥能使部分有肝內膽汁淤積病嬰兒的血清膽鹽和膽紅素濃度降低;考來烯胺在腸道內與鵝膽酸結合,原發性肝細胞病變患兒給此藥后其血清膽酸鹽與鵝膽酸比例增加。膽管閉鎖患兒均無上述效應。

        12.十二指腸液的觀察 其方法是給高結合膽紅素患兒插一不透光的導管(No 8 France),在透視下插到十二指腸第2、3段即可,然后在第1個24h內不進食,給2ml白開水,用30~60min時間滴入導管中,以保證導管能從十二指腸持續引流,每2h集中1管,肉眼觀察6管(即12h),如無膽紅素,給受檢患兒葡萄糖電解質液60ml,每2小時1次,共給6次,繼續收集十二指腸液作觀察。檢查當天給靜脈補液,如果發現十二指腸無膽汁,轉外科做手術膽管造影、肝活檢、肝門-腸吻合術,如發現十二指腸液有膽汁,則在排除代謝缺陷疾病后經皮做肝穿刺。有學者發現典型的肝炎患兒,其十二指腸液先是白色黏液,分泌4~8h,然后變黃,約2h,接著再變成無色素液約數小時,以后又有膽色素排出。

        13.低密度脂蛋白-X(lipoprotein X,LP-X) 膽管閉鎖患嬰,即使日齡很小,LP-X即已呈陽性,但肝炎患兒卻隨日齡增長,出現陽性率增加的趨向。但也有交叉重疊現象。 14.激素治療試驗 用潑尼松觀察3~6周,絕大多數肝炎患兒在3周可見大便轉黃,黃疸消退,少數肝炎需用藥6周有效,如6周無效,可考慮剖腹探查。但往往因超過3個月已有肝硬化而不能手術。

        15.剖腹探查 出生后2個月仍不能排除先天性膽管閉鎖的個別病例,則有必要考慮剖腹進行膽管造影檢查。

        總之,兩者的鑒別比較困難,其表現常有交叉且缺乏特異性。綜合其鑒別要點(表2)。

        并發癥

        新生兒肝炎綜合征可以并發哪些疾病?

        病程遷徙常至生長落后,可發生佝僂病、牙釉質發育不良等。發展至重型可出現肝硬變、門脈高壓、肝性腦病、高膽紅素血癥、消化道大出血、膿毒癥肝硬化、肝功能衰竭等。

        預防

        新生兒肝炎綜合征應該如何預防?

        本病多由母親妊娠時宮內感染風疹病毒、巨細胞病毒、單純?疹病毒、弓形體等引起,由母親直接傳播給胎兒,母親可不發病。母親患乙型肝炎及有宮內感染史者,新生兒發病率高。本病預防關鍵是母孕期避免各種疾病感染及患肝炎,可使本病發病率下降。預后較佳,60%~70%可治愈。轉為肝硬化或死亡者較少。本病治療療效未令人滿意,部分病人有向慢性肝炎、肝硬化發展的趨向,故及應早診斷、治療。

        另介紹新生兒乙型肝炎的防治:

        1.應用乙肝疫苗做主動免疫 目前使用的有血源疫苗與基因疫苗,經應用比較,認為基因疫苗比血源疫苗更佳,用量小,安全性高(避免受到血源攜帶的其他極微量或未知微生物感染)。采用的方法是對HBsAg陽性和(或)HBeAg陽性的產母所生的嬰兒按0、1、6程序(出生24h內、1個月、6個月)各接種1次疫苗。12個月時隨訪,測保護性抗體(HBsAb)。

        2.用乙肝人類免疫球蛋白(HBIG)作被動免疫

        (1)對患有急性期或恢復期乙肝以及HBV攜帶的孕母分娩前3個月,每月注射1次HBIG,每次200U。以期阻斷宮內感染。

        (2)對上述孕母所生的嬰兒于生后24h內,1月齡、6月齡各注射HBIG 100U以加強嬰兒的保護。

        (3)乙肝疫苗和乙肝人類免疫球蛋白的聯合應用:采用同時不同側部位注射,可使95%嬰兒得到保護。目前推薦使用的方法:出生后24h內、1月齡、6月齡時使用,作不同側肌注。3~5年進行加強接種1次。接種后6個月測HBsAg陽性示接種失敗,如15個月仍陽性示慢性攜病毒者,如15個月時HBsAg陰性,抗HBs陽性示嬰兒得到保護。國內學者對宮內HBV感染的新生兒接種乙肝疫苗后,經長期隨訪觀察,發現雖然近期無效,但遠期作用良好,大多數嬰兒在2歲前HBsAg轉陰,接種乙肝疫苗 HBIG的嬰兒HBsAg轉陰更快。

        治療

        新生兒肝炎綜合征治療前的注意事項

        (一)治療

        新生兒肝炎病原不一,但基本治療措施相同。包括護肝治療和針對病因的治療。新生兒乙型肝炎仍無特效治療,除營養、激素、維生素以外,有人試用干擾素及干擾素誘導劑、轉移因子、免疫核糖核酸(iRNA)、乙肝病毒表面抗原 HBsAg (HBsAg疫苗)、左旋咪唑、泛癸利酮(輔酶Q10)靜脈滴注血凝素等。以上均為激活機體免疫功能的方法,部分病例有效。

        1.病因治療 ①選用抗病毒藥物;②選用敏感抗生素控制原發細菌感染;③對先天性代謝異常者,應給予特殊飲食治療。應用乙肝高價免疫球蛋白和乙肝疫苗治療HBV感染已有良好療效。阿昔洛韋(無環鳥苷)有干擾HSV-DNA的作用,抑制病毒DNA的復制,是治療HSV感染的較理想藥物。用法:每次5mg/kg,靜脈滴注,3次/d,連用1周。

        2.營養 由于患兒常因食欲不振及脂肪吸收不良導致熱卡和必需脂肪酸、脂溶性維生素缺乏,因而應注意營養平衡。禁食者每天要有一定量的糖類供應,但由于肝臟疾患則亦影響耐糖能力,故不宜糖分過多,葡萄糖可按8~12mg/(kg·min)計算給予。肝臟從門脈血攝取氨基酸以合成蛋白,當肝臟有疾患時宜供應一般量的蛋白,勿使超負荷,才符合生理。

        在肝臟功能障礙時,可有蘇氨酸、色氨酸、甲硫氨酸和胱氨酸的升高,加上嬰幼兒本來對芳香族氨基酸代謝功能不全,故苯丙氨酸和酪氨酸亦可增高,因之在重癥肝炎或膽道閉鎖時,應投予肝用氨基酸輸液(支鏈氨基酸:纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸),該類氨基酸可在肝外組織進行代謝,促進蛋白合成。脂肪供應則宜減少,腸內膽鹽的減少不僅影響對食物中脂肪的分解和吸收,而且有促使肝和小腸合成膽固醇增多之弊端。注意補充維生素A、K、D、E,應肌內注射。

        3.激素 潑尼松(強的松)2mg/(kg·d)部分病例有一定療效,在癥狀明顯好轉后逐步減量,其作用可能在消除肝細胞腫脹,減輕黃疸,并延遲肝組織的纖維化等方面。療程按臨床情況而定,一般共用4~8周,需注意預防其他感染,此外地塞米松等亦可應用。目前對激素的臨床應用價值尚有爭論。

        4.保肝利膽藥退黃

        (1)門冬氨酸鉀鎂:通過提高細胞內鉀鎂離子的濃度,加速細胞內三羧酸循環,從而改善肝功能,降低血清膽紅素。用法:每次0.2~0.4ml/kg,靜脈滴注,1~2次/d,亦可口服。

        (2)低分子右旋糖酐或小劑量山莨菪堿(654-2)靜脈滴注3~5天,有助于疏通膽小管,達到利膽退黃作用。前者用量每次5~10ml/kg,后者用量每次0.2~2mg/kg。

        (3)牛磺膽酸鈉:每次50mg,1~3次/d。

        (4)苯巴比妥:有改善酶合成及提高酶活力,促進膽汁排泄雙重作用。用法:每次1.5~2.5mg/kg,3次/d。

        (5)其他藥物:甘草酸二鈉(甘利欣)、三磷腺苷(ATP)、輔酶A( CoA)、多種氨基酸(肝安注射液)及多種維生素均有利于改善肝細胞功能。

        5.防治并發癥

        (1)維生素K:防止出血傾向,用法:10mg/d,靜脈滴注,1次/d,連用3天。

        (2)維生素D3:30萬U肌注1次,同時給予10%葡萄糖酸鈣溶液10ml,加等量葡萄糖溶液,靜脈滴注,治療佝僂病及低鈣驚厥。

        (3)靜脈用人血丙種球蛋白:有助于提高機體抗感染能力,必要時可應用。

        (4)抗生素:防治感染,應選擇對肝腎功能影響小的敏感抗生素。

        (5)其他措施:針對有關并發癥采取必要的治療措施。

        6.對銅代謝的觀察 已知28~36周的胎兒,每天經胎盤從母體聚集80~90μg的銅,懷孕40周的胎兒體內已聚集20mg銅,約50%的銅存在于肝臟內,單位重量含銅量比成人高5~10倍,膽汁是銅的主要排泄途徑,10%由小腸壁排出,4%由腎臟排出,有報道有些肝炎病兒的肝臟銅含量可達很高水平,建議試用青霉胺治療。

        7.肝臟移植 α1抗胰蛋白酶缺乏癥可出現進行性肝硬化,肝臟移植是本癥的根治方法。

        (二)預后

        與病因、病期有關,輕癥預后好,發生嚴重并發癥者病死率高。

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