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        首页 > 疾病信息 > 新生儿急性肾功能衰竭介绍

        新生儿急性肾功能衰竭疾病

        疾病别名:
        新生儿急性肾衰
        就诊科室:
        [儿科] [儿科综合] [新生儿科]
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        疾病介绍

        新生儿急性肾功能衰竭是指新生儿在血容?#24247;?#19979;、休克、缺氧、低体温、药物中毒等多种病理状态下,肾短时间内受到损害,表现少尿或无尿、体?#20309;?#20081;、酸碱失调以及血浆中需经肾排出的代谢产物(尿素、肌酐等)浓度升高。急性肾功能衰竭常是严重疾病后期合并症,是新生儿危重的临床综合征之一。

        病因

        新生儿急性肾功能衰竭是由什么原因引起的?

        (一)发病原因

        新生儿出生前、出生时及出生后的各种致病因素,均可引起急性肾功能衰竭(ARF)。按肾损伤性质及部位不同,可将病因分成肾前性、肾性和肾后性三大类。

        1.肾前性 新生儿期凡能使心搏出量减少或血容量不足的临床因素,均可能引起肾血流灌注低下,导致肾前性ARF。新生儿肾血流灌注不足,最常发生在生后48h以内的多种病理状态,如窒息缺氧、呼吸窘迫综合征、心力衰竭、低血压、严重脱水、大量出血、败血症、低体温等。正压通气压力过高可影响血液回流使心搏出量减少。应?#20040;?#21058;量血管扩张药致血压降低,或大剂量血管收缩药(如去甲基肾上腺素)可致肾血管痉?#21361;?#21457;生肾血流灌注不足而出现肾前性ARF。

        2.肾性 由肾实质损害引起,?#27542;?#20026;真性肾功衰竭。主要病因如下:

        (1)肾缺氧?#35088;?#24687;缺氧严重或?#20013;?#26102;间延长可致不同程度的肾脏损害,主要见于围生期缺氧。此外,新生儿冻伤及严重感染等,也是新生儿肾实质损伤的重要病因,主要见于伴有低体温、硬肿面积>50%、?#33073;?#34880;症和酸中毒患儿。

        (2)肾缺血:大量失血,肾动脉(或肾小动脉)血栓形成、栓塞及狭窄,肾皮质或髓质坏死,肾梗死,肾静脉栓塞(严重脱水、DIC、循环不?#32908;?#31958;尿病母?#23376;?#20799;)等肾血管病变,均可使肾血流量减少,肾小管供血不足。

        (3)肾中毒:包括致肾毒性抗生素如氨基糖苷类抗生素、多黏菌素、两性霉素等;?#23383;?#32958;损害药物如吲哚美辛、妥拉唑林等;各种致肾毒害产物如血红蛋白尿、肌球蛋白尿、过氧化物尿症、尿酸性肾病等。

        (4)其他肾疾病:先天性肾发育异常如双肾不发育、双侧肾囊性病变、新生儿型多囊肾、先天梅毒病、弓形体病、先天性肾病综合征及肾盂肾炎等。

        3.肾后性 主要为尿路梗阻引起的ARF,见于各种先天泌尿道畸形,如后尿道瓣膜、尿道憩室、包皮闭锁、尿道狭窄、输尿管疝、神经源性膀?#26894;取R部?#35265;于肾外肿瘤压迫尿道或医源性手术插管损伤致尿道狭窄。

        (二)发病机制

        新生儿ARF发病机制尚需进一步探讨,目前认为有以?#24405;鋼指?#21464;。

        1.肾小球滤过率下降 各种病因引起的肾灌注不足,血管源性物质如儿茶?#24433;貳?-羟色胺、组织胺、血管紧张素Ⅱ及血栓烷等?#22836;?#25110;活性增强,肾血管收缩,阻力增高,均可致肾小球滤过率(GFR)下降而发生少尿。

        2.肾小管内滤液回漏及再吸收障碍 肾灌注不足,肾缺血缺氧或肾毒性物质使肾小管壁受损,小管细胞坏死、脱落,基膜断裂。肾小球滤液经过受损的肾小管细胞和基膜,渗入间质,回漏至血液中,且受损肾小管伴?#24615;?#21560;收障碍,这些均促进少尿或无尿,加重肾功能损伤。

        3.肾组织细胞代谢紊乱 缺氧时,肾组织细胞内氧化磷酸化障碍,ATP、ADP减少,细胞功能紊乱,自由基生成,产生脂质过氧化物细胞膜损伤,细胞内钾下降,钠、钙内流等。肾髓质粗升支较近端曲管更易受缺氧损害。

        4.免疫反应 严重感染(细菌、病毒等病原引起)时,免疫反应的抗原抗体复合物引起一系列反应可致DIC,使肾毛细血管阻塞,血管阻力增高,GFR降低及肾小管坏死等。

        症状

        新生儿急性肾功能衰竭?#24515;男?#34920;现及如何诊断?

        1.?#35805;?#34920;现

        (1)非特异性症状:拒食、呕吐、苍白、脉搏细弱。

        (2)主要症状:少尿或无尿,?#25346;?#36807;多时(出现水肿,体重增加)可导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿和惊厥。

        (3)体征:水肿、腹水等。

        2.临床分期 根据病理生理改变和病情经过分3期:少尿或无尿期、多尿期和?#25351;?#26399;。

        (1)少尿或无尿期?#35088;?#35201;表现包括:

        ①少尿或无尿:新生儿尿量<25ml/d或1ml/(kg·h)者为少尿,尿量<15ml/d或0.5ml/(kg·h)为无尿。新生儿ARF少尿期?#20013;?#26102;间长短不一,?#20013;?天以上者病情危重。近年陆续?#24418;?#23569;尿性新生儿ARF的报道,其病情及预后?#31964;?#23569;尿或无尿者。

        ②电解质紊乱:新生儿ARF。常并发下列电解质紊乱:

        A.高钾血症,血钾>7mmol/L。由于少尿时钾排出减少,酸中毒使细胞内钾向细胞外转移。可伴有心电?#23478;?#24120;:T波高耸、QRS增宽、S-T段下移和心律失常。

        B.低钠血症,血钠<130mmol/L。主要为血稀释或钠再吸收低?#28388;?#33268;。

        C.高磷、低钙血症等。

        ③代谢性酸中毒:由于肾小球滤过功能降低、氢离子交换及酸性代谢产物排泄障碍等引起。

        ④氮质血症:ARF时,体内蛋?#29366;?#35874;产物从肾脏排泄障碍及蛋白分解旺盛,血中非蛋?#26894;?#21547;量增加,出现氮质血症。

        (2)多尿期:随着肾小球和一部分肾小管功能?#25351;矗?#23615;量增多,?#35805;?#24773;况逐渐改善。如尿量迅速增多,患者可出现脱水、低钠或低钾血症等。此期应严密观察病情?#22270;?#25252;血液生化学改变。

        (3)?#25351;?#26399;:患儿?#35805;?#24773;况好转,尿量逐渐?#25351;?#27491;常,尿毒症表现和血生化改变逐渐消失。肾小球功能?#25351;?#36739;快,但肾小管功能改变可?#20013;?#36739;长时间。

        新生儿急性肾功能衰竭的诊断标?#21450;?#25324;以下内容:

        1.主要表现 少尿或无尿,出生后48h无排尿或出生后少尿<1ml/(kg·h)或无尿<0.5ml/(kg·h)。惊厥、拒奶、呕吐等。

        2.Scr、BUN?#20013;?#21319;高 Scr≥88~142μmol/L,BUN≥7.5~11mmol/L,或Scr每天增加≥44μmol/L,BUN增加≥3.57mmol/L。

        3.血生化改变 常伴有酸中毒、水电解质紊乱。

        检查

        新生儿急性肾功能衰竭应该做?#30007;?#26816;查?

        1.尿量显著减少 新生儿尿量<25ml/d或1ml/(kg·h)者为少尿,尿量<15ml/d或0.5ml/(kg·h)为无尿。尿量少同时而相对密度低,尿常规因病因而异。

        2.氮质血症 血清肌酐(Scr)≥88~142μmol/L,血尿素氮(BUN)≥7.5~11mmol/L,或Scr每天增加≥44μmol/L,BUN增加≥3.57mmol/L。

        3.GFR的计算 有条件时测肾小球滤过率(如内生性肌酐清除率)常≤30ml/(min·1.73m2)。由于应用经典的内源肌酐清除率评估GFR?#32454;?#26434;,临床上可应用Schwartz公式计算新生儿GFR,评价新生儿ARF肾功能状态,其结果与应用内源肌酐清除?#25163;?#21576;显著正相关。Schwartz公式:

        GFR(ml/min·1.73m2)=0.55×L/Scr(L为身长cm,Scr为血浆肌酐mg/dl)。

        4.常伴有酸中毒、水电解质紊乱 血生化检查发现血钾、镁、磷增高而钠、钙、氯降低。二氧化碳结合力降低。

        1.肾脏超声检查 为非?#31378;?#24615;检查方法。能精确描述肾脏大小、形状、积水、钙化及膀胱改变。对疑有肾静脉血栓形成或无原因的进行性氮质血症者,应做此项检查。

        2.放射性核素肾扫描 了解肾血流灌注、肾畸形,并对肾小球滤过率能作系列对比性判断。

        3.CT及磁共振 有助于判断肾后性梗阻。

        鉴别

        新生儿急性肾功能衰竭容易与?#30007;?#30142;病混淆?

        本症可由于肾本身或肾外因素引起,诊断时应予以鉴别。肾前性、肾性ARF的实验室鉴别参数(表1)。

        在评价新生儿ARF时,及早鉴别新生儿肾前性、肾后性ARF,尽可能阻止它们进展为肾性ARF极其重要。

        1.肾后性ARF 出生后即表现为少尿或无尿的新生儿,其母孕史、母亲产前体检情况、胎儿超声波检查和新生儿体格检查,对泌尿?#20302;?#26775;阻性疾病的诊断很有价值。?#22351;?#24576;疑?#27844;?#38459;可能,应立即行肾输尿管膀胱超声波检查。

        2.肾前性ARF

        (1)肾前性及肾性ARF的鉴别:与新生儿肾性ARF比较,新生儿肾前性ARF尿钠排出、排?#21697;?#25968;均较低,尿/血浆渗透压比、肌酐比均较高(表2)。

        (2)?#25346;?#35797;验:补充?#27426;?#37327;的液体,是临床上鉴别肾前性和肾性ARF的有效方法,但当新生儿怀疑有泌尿?#20302;?#26775;阻或有充血性心力衰竭时禁用。方法为在30min到2h内给予20ml/kg等渗液体(通常是生理盐水),如果2h后尿?#21683;?#20302;于1ml/(kg·h),且无循环容量不足的情况,则可能为肾性ARF。对广泛应?#31964;?#20799;童及成年人肾前性ARF诊断的甘露醇试验,因其有突然增加血清渗透压进而致脑室内出血或脑室周围脑?#23383;?#36719;化的可能,而不应?#31964;?#26032;生儿。

        应注意的是,这些有助于鉴别肾前性和肾性ARF的指数应?#31964;?#26032;生儿时有其?#31378;?#24615;。在新生儿,尿/血浆肌酐比在评价肾小管重吸收功能上,较尿/血浆渗透压比更有意义,这可能与新生儿特别是早产儿肾脏浓缩调节能力有限及蛋?#23383;?#25668;入低有关。

        并发症

        新生儿急性肾功能衰竭可以并发?#30007;?#30142;病?

        常并发高钾血症、低钠血症、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒、高血压、心力衰竭、肺水肿和心律失常等。

        预防

        新生儿急性肾功能衰竭应该如何预防?

        ATN(急性肾小管坏死)仍有较高死亡率,?#20160;?#21462;积极的预防措施非常重要,要在肾前性ARF到ATN间的过渡阶?#32963;?#20104;有效干预,以防止发生肾的结构损害。首先要注意维持体液容?#31185;?#34913;,给予扩容治疗以纠正低血容量状态,同时?#25346;?#22788;理心功能不全,以维持肾的灌注血量。临床上有证据表明,给予水化治疗可以预防造影剂、两性霉素B、?#24034;?#31561;药物引起的ATN;在肿瘤病人化疗之前,应给予?#27426;?#30340;水负荷、?#30115;?#21604;醇和碳酸氢钠,以防止肾衰。临床上容量负荷状态有时难以判断,?#35782;?#20110;危重病人要提高警惕,建立有效的?#25346;和?#36335;,必要时需进行侵入性血流动力学监测。感染性休克也是诱发ATN的主要原因之一,?#23460;?#31215;极控制感染,同时采取各种措施维持血压稳定。对于原有肾功能损害的患者要慎用造影剂?#25512;?#20182;肾毒性药物。另外,小剂量多巴胺、甘露?#32908;?#35195;利尿药、心房利钠肽、钙拮?#25346;?#33146;苷拮抗剂、氧自由基清除剂和生长因子等药物,在实验研究和尚不完?#39057;?#20020;床观察中提示可能有利于ATN的预防,但多有矛盾结论,故目前认为积极治疗原发病,维持容?#31185;?#34913;(必要时扩容)和稳定血压仍是预防ATN最重要的措施。

        治疗

        新生儿急性肾功能衰竭治疗前的注意事项

        (一)治疗

        1.早期防治 重点为去除病因和对症治疗。如纠正?#33073;?#34880;症、休克、低体温及防治感染等。肾前性ARF应补足容量及改善肾灌流。此时如无充血性心力衰竭存在,可给等渗盐水20ml/kg,2h静脉内输入,如无尿可静脉内给呋塞米2ml/kg。同时应?#30496;?#22622;米与多巴胺比单用一种药疗效为佳。甘露醇可增加肾髓质血流,对减轻水?#23376;幸欢?#30103;效。肾后性ARF以解除梗阻为主,但肾前及肾后性ARF如不及时处理,可致肾实质性损害。

        2.少尿期或无尿期治疗

        (1)限制液体入量:24h入量=前一天尿量 不显性失水量 异常损失量-内生水量。不显性失水20~30ml/(kg·d),内生水量10~20m/(kg·d)。以5%葡萄糖为主,不含钾、钠,治疗期间应保持体重不增或每天降低10~20g,血钠应维持在130mmol/L左右。

        (2)纠正电解质紊乱:

        ①高钾血症:应停用一切来源的钾摄入。无心电图改变时,轻度血钾升高(6~7mmol/L)可用聚磺苯乙烯钠1g/kg,可降低血清钾1mmol/L。有心电图改变,血钾>7mmol/L,应给葡萄糖酸钙以拮抗钾对心肌的毒性,并同时应用碳酸氢钠。但如并发高钠血症和心力衰竭,应禁用碳酸氢钠。此外可给葡萄糖胰岛素。以上治疗无效时考?#20146;鐾肝?#27835;疗。

        ②低钠血症:多为稀释性,轻度低钠血症(血钠120~125mmol/L),可通过限制液量,使细胞外液正常后,酸中毒渐被纠正。血钠<120mmol/L,有症状时补3%氯化钠。

        ③高磷、低钙血症:降低磷的摄入,补充钙剂。血钙小于8mmol/L,用10%葡萄糖酸钙1ml/(kg·d),静脉滴入。可同时给适量的维生素D,促进钙在肠道吸收。

        (3)纠正代谢性酸中毒:用碳酸氢钠5ml/kg静?#21361;?#25110;按BE?#23548;?#31639;,在3~12h内输入。

        (4)治疗高血压:出现高血压主要是水潴留所致,应限制水和?#39057;?#25668;入并给利尿剂和降?#25346;?

        (5)供给营养:充足的营养可减少组织蛋白的分解和酮体的形成,而合适的热量摄入及外源性必需氨基酸的供给可促进蛋?#23383;?#21512;成和新细胞成长,并从细胞外液摄取钾、磷。ARF时应提供167.4kJ/(kg·d)以?#20808;?#37327;,主要以糖和脂肪?#38382;?#32473;予。

        (6)控制感染:选用对细菌敏感而对肾脏无毒的药物。

        (7)对症处理:抗惊厥,抗心力衰竭,治疗DIC等。

        (8)腹膜?#32925;觶?#26032;生儿ARF应用以上措施治疗如无效,且伴有下列情况,可给予?#32925;觶?

        ①严重的液体负荷,出?#20013;?#21147;衰竭、肺水肿。

        ②严重代谢性酸中毒(pH<7.1)。

        ③严重高钾血症。

        ④?#20013;?#21152;重的氮质血症,?#24310;?#20013;枢?#31181;?#34920;现,或BUN>35.7mmol/L(100mg/dl)者。

        禁忌证:腹腔炎症、出血素质或低灌流者。

        (9)?#20013;?#21160;、静脉血液滤过(CAVH):新生儿ARF出现容量过多性心力衰竭、肺水肿、高血钾、严重尿毒症经上述治疗无效者,有条件时可进行CAVH治疗。此法为用一高超滤系数膜片通过血管内插管移除体内过多的水分,对纠正电解质、酸碱平衡紊乱均有较好疗效。

        3.利尿期的治疗 治疗原则是掌握好水和电解质的补充(主要是钾、钠、钙),避免感染。

        4.?#25351;?#26399;的治疗 贫血可少?#28212;?#34880;,给各?#27835;?#29983;素。

        (二)预后

        新生儿ARF预后常较严重,先天畸形者预后更差。获得性病因引起的少尿性ARF病死率可高达60%。有人报道生后60天内需要腹腔?#32925;?#30340;婴儿病死率为61%。ARF的预后决定于全身脏器受累程度,并非单?#21683;?#20915;于肾本身状况。少尿?#20013;?#26102;间可影响疗程和预后,?#20013;?周以上少尿提示肾皮质坏死。约2/3的新生儿ARF病例其肾小球滤过及肾小管功能可留下20%~40%降低,并?#20013;?年以上。

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