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        首页 > 症状信息 > 呼吸衰竭介绍

        呼吸衰竭症状

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        介绍

         

          呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行?#34892;?#30340;气体?#25442;唬?#23548;致缺氧伴(或?#35805;椋?#20108;氧化?#38388;?#30041;,从而引起一系列生理功能?#30171;?#35874;紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研?#24247;?#37325;要部分,是呼吸系统疾病死亡的重要原因,也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用,使治?#36843;?#24471;显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。

        病因病理

        呼吸衰竭是由什么原因引起的?

          一、病因

          呼吸衰竭的病因从多,任?#25991;?#25439;呼吸功能的因素都可导致衰竭,为便于临床工作,将病因为以?#27695;?#22823;类,即呼吸道梗阻,?#38382;?#36136;病变及呼吸泵异常。

          1、呼吸道梗阻 本型根据发生部位又为两类:1.上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中,上呼吸道约占?#35805;耄?#21628;吸道阻力的45%来自鼻与咽,上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位,常见因有感染,异物,痉?#21361;?#22806;伤,肿瘤,先天畸形?#21462;?.慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等,气道阻塞?#27426;?#36827;?#26775;?#25104;为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,?#39029;?#30001;于某些诱发因素的影响导?#24405;?#24615;呼吸衰竭,使病情加重。

          2、?#38382;?#36136;病变 1.?#35805;?#24615;?#38382;?#36136;疾患,包括各种肺部感染,肺炎,肺水肿,肺脓肿,肺栓塞,肺间质病变,肺血管病及各种原因导致?#38382;?#36136;损伤,2.急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。

        3.呼吸泵?#22218;?#24120; 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢,产生缺氧或二氧化?#38388;?#30041; ,甚至呼吸骤停。2.周围神经传导系统及呼吸肌疾患:急性感染性多发性神经根炎,脊髓灰质炎,肌萎缩侧索?#19981;?#30151;,颈椎外伤,重症肌无力,进行性肌营养不良,抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力,削弱通气 量,引起呼吸衰竭 。3.胸廓疾患:外伤、手术创伤,畸?#20301;?#33016;膜?#27785;?#22686;厚,大量胸腔积液,气胸等影响胸廓活动?#22836;?#33039;扩张,导致肺泡通气减少和(或)吸入气体?#26893;疾?#21248;,减损通气和换气功能。

          二、分类

          按临床表现呼吸衰竭分为急生?#21520;?#24615;两个类型。

          1、急性呼吸衰竭 ?#20405;?#21407;来肺功能正常,由于突发原因;如溺水、电击、外伤、药物中毒或理化?#30899;?#20197;及急性呼吸窘迫综合征等,使呼吸功能突然衰竭的临床表现。急性的完全窒息或呼吸停止时患者主要死于缺氧,若呼吸并未停?#26775;?#21482;是通气不足,则主要危险并不在缺氧,而在二氧化?#38388;?#30244;及因此产生的严重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的长短,视原发病而定,若原发病能治愈,则应用现代的呼吸衰竭抢救技术能使大多数患者获救,关键在于防?#39592;?#25937;过程中?#22218;?#31995;列并发症,尤其是呼吸道感染;病程超过一周的急性呼吸衰竭,在没有其他系统并发症时,机体可发?#24188;?#22823;代偿作用,但不?#27426;?#26159;完全代偿,逐渐向慢性过?#26705;?#20294;临床上二者并无明显的时间界限。

          2、慢性呼吸衰竭 主要是在原有慢性阻塞性肺病等基础?#24076;?#22312;反复急性发作的过程中,呼吸功能障碍逐步加重,出现严重缺氧化?#38388;?#30244;。

          此种分类方法受到病因,病程急缓,机体素质等影响,作为诊断标准或指导治疗有其不足之处,按病理生理特点分类有其优咪,可分为两个类型。

          I型呼吸衰竭(?#27542;?#25442;气障碍型呼吸衰竭)?#27426;?#33033;血气改变特点是动脉分头分压下降,动脉二氧化?#25380;?#21387;常降低或正常。主要由?#38382;?#36136;病变引起,肺顺应性下降,换气功能障碍是主要的病理生理改变,静动脉分流,通气/血流比例失调是引起民血氧下降的主要原因。氧疗是其指征。

          II型呼吸衰竭(?#27542;?#36890;气功能衰竭型):动脉血气特点是动脉二氧化?#25380;?#21387;增高,同时氧?#31378;?#38477;。可由肺同?#22013;?#22240; (呼吸道梗阻,生理死腔增大)或肺外原因(呼吸中枢或胸廓?#22218;?#24120;等)引起。基本的病理生理改变是肺泡通气量不足。这一类型的呼吸衰竭只能依靠增加通气量来解决。

          机理

          1、通气不足 在正常情况下,总肺泡通气量约需4L/min,才能维?#32456;?#24120;的肺泡-毛细血管和二氧化?#25380;?#21387;差,使氧和二氧化碳进行?#34892;Ы换弧?#32954;泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化?#25380;?#21387;增加,肺泡-毛细血管分压差减少?#20174;?#21457;呼吸衰竭。

          2、通气/血流比例失调 ?#34892;?#27668;体?#25442;?#38500;要求足够肺泡通气量外,还有赖于肺泡通气?#33073;?#27969;在数?#21487;系?#21327;调匹配,正常两者的比值约为0.8左右,肺泡是的基本单位,因此单个肺泡的通气/血流比值保持0.8,才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下,通气/血流比值低于0.8的肺部分,部分血液就不能充分摄氧?#22242;?#20986;二氧化碳而进入动脉,造成生理性静动脉分流;通气/血流比值高于0.8的肺泡,则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气,形成无效通气或称“死腔”效应,通气/血流比例失调的主要后果是缺氧。

          3、弥散障碍 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大,氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20,故在病理情况下,弥散障碍主要影响氧的?#25442;唬?#20135;生单?#21683;?#27687;。近年研究证明,通气/比例失调的数以千计 变在病理变化损害?#33268;?#21151;能之前。

          4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧?#33041;?#22240;之一,发热、寒战,呼吸困难?#32479;?#25616;等都能增高耗氧量,氧耗量增加;肺泡氧分压而下降。正常?#22013;?#21160;时氧耗 量增加可借提高气量以防止缺氧的发生,若?#22411;?#27668;功能障碍,肺泡氧分压不能提搞,缺氧亦难缓解。

        症状检查

        呼吸衰竭应该如何诊?#24076;?

          一、病史

          慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反复咳嗽、咳痰或喘息,急促死,?#38382;?#36136;疾患如肺炎,肺梗死,肺脓肿等引者则起病急,咳嗽,?#25200;?#30192;或血痰。或伴发热,寒战等,中枢神经系统疾患者,可有外伤史,头痛,恶心呕吐、总识障碍等,胸廓病者可有胸痛,胸闷,呼吸困难。

          1、二氧化?#25380;?#21387;(PaCO)高于6.7 kPa(5 0 mmHg),I型呼吸衰竭时,二氧化?#25380;?#21387;正常或降低。

          (1)标准碳酸氢根(SB)系指在38℃,

          PaCOz为5.3 kPa(40 mmHg)血氧饱和度为100即呼吸因素完全正常)时,所测得血浆中HCO之数值,单纯反映代谢因素的改变。正常值 24(1-27)mmol/L。在呼吸性酸中毒时,SB保持不变。

          (2)?#23548;?#30899;酸氢根(HC0-AB人?#20405;苯幼?#34880;浆测得的数据,反映代谢方面的情况,但溶解的二氧化碳增减对HCO3有?#27426;?#24433;响。正常值24(21-27)mmol/L。呼吸性酸中毒时HCOi将发生代偿性增多。

          (3)缓冲碱门(BB)指血液中有缓冲作用?#22218;?#31163;?#24188;?#21644;。正常值42(40-44)mmoL/L

          (4)剩余碱门(BE)在38℃、二氧化?#25380;?#21387;力5.3kpa(40的?#25628;?#27687;饱和度l.l条件下,将血液滴定至pH7.4所需要的酸或碱量,它是人体谢性酸碱失衡的定量指征。正常值为0(±3 mmol/L)代谢性酸中毒时,负值增大;代谢性碱中毒?#38381;?#20540;增长。

          (5)血氧饱和度:即血红蛋白含氧的百分数,正常值为97%。作为缺氧指标,没有氧分压灵敏,氧分压明显低于 8 kPa(60)时。血氧饱和度才有显著改变,易掩盖缺氧的临床 症状。

         (6)P50:是在 pH=7.40、PaCOz=5.3 kPa(40 rnlnHg)条件下,氧饱和度为 0.50时血氧分压的数值。它表明氧解离曲线的位置,反映血流运输氧的能力?#33073;?#32418;蛋白对氧的亲合力。正常值为3.5(3.2-3.7kPa[26(24~28)mmHg]。氧解离曲线?#20057;剖?#27665;增加,曲线左移时,Po减低。

          (7)PX:指在pH、PaCO恒定情况下,从?#21487;?#34880;中取出2.3Inlnol氧的氧分压。正常的动静脉的氧含量之差为2.3 rnlnndL,因此,Px值反映混合静脉血的氧分压,反映组织供氧情况。 正常值为4.5 kPaO4 t人 Px低于4.5 kPa表明组织缺氧。

          2、生化检验 可出现?#32570;?#27688;基转移?#24178;?#39640;,肌酐升高,血中电解离如钾、钠、氯、钙、镁等离子浓度改变?#21462;?

          四、器械检查

          1、胸部X线检查 对原发病的诊断具有很大意义,根据X线特征分以?#24405;?#31181;:①白肺:两肺对称性?#33268;?#30149;变使肺野呈毛玻璃样改变;见于急性呼吸窘迫综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、肺水肿?#21462;"?#32954;小叶、肺段及肺叶散在斑片状边?#30340;?#31946;阴?#22467;?#35265;于肺炎。③肺内空洞及空腔,见于?#25991;?#32959;、肺脓肿。④肺含气量增加,呈肺气肿征,见于慢性阻塞性肺病,小儿先天性大叶肺气肿。⑤一侧胸部阴?#22467;?#22810;见于肺炎、胸腔积液、肺不张J 疵、肺发育不良?#21462;"?#27668;胸征,胸腔内积气,可见被压缩的肺边缘。

          2、胸部CT 密度分辨率高,可以显示胸片不能显示的肺内病变,对特发性肺间质纤维化。慢性支气管炎诊断有帮助,动物实验证明,成人呼吸窘迫综合征在CT亦有特征改变。肺间质纤维化在胸部CT表现为胸膜下曲线影像,壁厚?#26579;取?#36793;?#30331;?#26970;的蜂窝状阴影J结节影及小叶间隔增厚?#21462;?#32954;炎在胸部CT上?#26432;?#29616;为肺内?#33268;植?#30340;斑片状、边?#30340;?#31946;高密度灶,病灶与各级支气管分支连接,大片实变区中可见含气支气管影像。慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变?#21361;?#31649;腔狭窄及扩张,其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶。CT扫描可发现2mm以上小叶中心?#22836;?#27668;肿,表现为无边圆形低密度区;全小叶?#22836;?#27668;肿互相融合形成不规则的大泡,其中无结?#26775;?#21608;围血管可移位。肺动脉高压在胸部CT影像上表现为肺段以上肺动脉扩张,肺中内带肺动脉扭曲变形。

          3、B型超声检查 对肺部病变扫描有?#27426;?#38480;度,但对区别胸腔积液、囊性或实性肿物、心血管病变、横隔病变等有?#32454;?#30340;准确性。


        鉴别

        呼吸衰竭容?#23376;?#21738;些症状混淆?


          呼吸困难:是呼吸功能不全?#22218;?#20010;重要症状,?#33108;?#32773;主观上有空气不足或呼吸费力的感觉,而客观上表现为呼吸频率、深?#21462;?#21644;节律的改变。

          睡眠呼吸暂停:?#26438;?#30496;期间呼吸暂时停止。最常见?#33041;?#22240;是上呼吸道阻塞,经常以大声打鼾、身体抽动或手臂甩动结束。睡眠呼吸暂停伴有睡眠缺陷、白天打盹、疲劳,以及心动过缓或心律失常和脑电图觉醒状态。

          心源性呼吸窘迫:?#20405;?#30001;于静水压增加等因素所引起的心源性呼吸困难,常见于左心功能不全所致心源性肺水肿,进而导致的呼吸衰竭。心源性呼吸困难主要由左心和(或)右心衰竭引起,两者发生机制不同,左心衰竭所致呼吸困难较为严重。急性左心衰竭时,常出?#32456;?#21457;性呼吸困难,多在夜间睡眠中发生,称夜间阵发性呼吸困难。

          呼吸?#31181;?#22810;见于阿片类药物中毒:1.轻度阿片类中毒临床表现为头痛、头晕、恶心、呕吐,兴奋或?#31181;啤?#24739;者出现幻想、失去时间和空间感觉。2.重度中毒时出现昏迷、瞳孔缩小如针尖大小?#33073;?#37325;呼吸?#31181;迫?#22823;体征。患者可有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。呼吸变浅变慢,继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸,常并发肺水肿。急性中毒12小时内多死于呼吸衰竭。 3.慢性中毒主要表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退。

          呼吸窘迫综合症:由于早产儿缺乏肺表面活性物?#35782;?#22312;临床上出现呼吸困难的综合征。呼吸增快,困难,呼吸呻吟常在生后立即或数小时内发生,胸骨上、下窝吸气性凹陷,鼻翼扇动。肺不张范围和呼吸衰竭的严重程度逐渐加重,在严重的呼吸窘迫综合征,膈肌和肋间肌的疲劳导致CO2 潴留和呼吸性酸中毒。因为血通过肺不张部位时不能进行氧?#25442;?如肺内右向左分流),婴儿出现?#33073;?#34880;症,导致代谢性酸中毒。

          呼吸异常?#20405;?#21628;吸的频率,节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足,呼吸费力,客观上患者有力呼吸,呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动,通气增加,呼吸频率,深度与节律?#25380;?#29983;改变,称为呼吸困难。


        预防

        呼吸衰竭应该如何预防?

          预防呼吸肌疲劳,有利于防止呼吸动作原动力的降低,阻止肺泡通气?#24247;?#38477;低的发生。预防呼吸肌疲劳的措施有:

          1.减少能量消耗 解除支气管痉?#21361;?#28040;除支气管粘膜水肿,减少支气管分泌物,排除顽痰,降低气道阻力,减少能量消耗。

          2.改善机体的状况 增强提高糖、蛋白及各种的摄入量,必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

          3.坚持每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能。

          4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时,可以使用体外膈肌起搏器,改?#21697;?#27873;通气,锻炼膈肌,增强膈肌的活动功能。

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