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        首页 > 症状信息 > 心力衰竭介绍

        心力衰竭症状

        就诊科室:
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        介绍

         

          心力衰竭不是一个独立的疾病,是指各种病因致心脏病?#38590;?#37325;阶段。发病率高,五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用:包括收缩期或舒张期心室?#27721;?#36807;重和(或)心肌细胞数量和质?#24247;?#21464;化(节段性如心肌梗死,弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑,remodel-ing人继以心室舒缩功能低下,逐渐发展而成。

        病因病理

        心力衰竭是由什么原因引起的?

          心力衰竭?#38750;?#30340;病理生理机制至今仍不十分明了,目前比较明?#36820;?#26159;:①心力衰竭从适应发展?#32478;?#24212;不良,以致进行性恶化。②心脏组织自分泌、旁分泌的激活,,心肌能量耗竭致使心肌细胞数量减少,心肌细胞组成的质的变化致使心肌细胞寿命缩短。血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果,纠正血流动力学异常,不能改变心力衰竭的预后。因而现代心力衰竭的治?#30130;?#19981;能仅仅着眼于器官功能异常(心泵功能减退人尚应兼顾神经内分泌的激活,,心肌能量消耗,促生长或抑制生长等。应从器官、细胞、?#32959;?#27700;平?#32431;?#34385;。

         一、血流动力学异常

          血流动力学异常是心力衰竭患者产生临?#30149;?#20805;血”症状的病理生理基础。右室功能障碍引起心输出量(CO)降低和左室舒张末期压(LV-EDP)增高,前者导致组织器官灌注不足,后者引起肺血管楔嵌压(PCWP)?#32435;?#39640;,当批PCWP>2.4 kPa(18mmhg)时,即出现肺循?#37210;?#34880;症?#22351;?#21491;室舒张末期压和右房压升高致中心静脉>1石既*2 t)时,即出现体循?#37210;?#34880;症。随着心输出?#24247;?#20943;少,激活了各种神经内分泌的调节机制,使外周循环阻力增加,外周血液重新分配,肾和骨骼肌血液减少,导致终末器官的异常。因此,心力衰竭时  血流动力学的特点是:中心泵功能减退CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加和终末器官异常;以及肺循环和体循环伽症。?#27426;?#34880;流动力异常仅仅是心力衰竭的结果。

          二、循环内分泌和心脏组织自分泌。旁分泌的激活

          大量研究结果显示,心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经?#20302;常⊿NS肾素一血管紧张素?#20302;常≧AS)和加压素)的激活,可加速心力衰竭的恶化。内源性心房肽虽亦有激活,但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局?#24247;?#33258;分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要作用。?#30333;?#20998;泌”即局部分泌,作用于自身细胞;“旁分泌”即局部分泌,作用于邻近组织。在初始的心肌损害后,循环内分泌迅速激活(SNS、RAS在压素和心房肽人但当损伤恢复,心血管取得代偿以后,循环内分泌即恢复正常,或仅有轻度升高,此时即进人适应性或代偿性阶段,直至最后发生显著的心力衰竭,即进人适应不良或失代偿性阶段后,循环内分泌才又重?#24405;?#27963;。在这一为时较长的适应性阶段,很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行,而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用。目前认为,心肌和微血管内?#24247;?#20869;分泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要。?#27426;?#24515;脏组织自分泌和旁分泌的?#20013;?#28608;活,最终将损伤心肌,进人适应不良阶段,而发生显著的心力衰竭,此时循环内分泌又重?#24405;?#27963;,如此形成恶性循环。

         正常情况下,具有缩血管作用、正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌,与具有扩血管作用、负性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管?#20302;?#26159;处于?#33014;?#30340;状态。?#29575;?#19978;,大多数缩血管剂同时具有正性肌力?#30171;?#29983;长作用,例如血管紧张素和内皮素等。同样,多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用,如内皮舒张因子、心钠素和前列环素。这些具有相对作用的内分泌?#22351;?#22833;衡时,如心力衰竭时,IMS和SNS激活,短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用;长期激活则导致心脏结构的改变,即心肌肥厚,继之以心室扩大,最终加速心肌衰竭。

          三、心室重塑

          初始的心肌损伤,使心肌肥厚,继之以心室扩大,这就是心室重塑的过程。心室重塑包括所有心脏成分:心肌细胞肥厚;细胞外基?#23460;?#33014;原网的量和组成的变化和微血管密度?#33041;?#21152;。原发性心肌损害和心脏负担过重引起的室壁应力增加,可能是心室重塑的始动机制,而各种生长因子起了重要作用,其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反应的核心。

         从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清楚,,心肌纤维的拉长,胶原网支架?#38048;?#22351;所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的收缩速度降;收缩时间延长;松弛延?#28023;?#20294;肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱,因此,如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时,心室功能仍得以维持,即为心力衰竭的适应阶段?#22351;?#24515;肌肥厚不足以克服室壁应力时,即进人适应不良阶段,左?#21307;?#34892;性扩大伴功能减退,最终发展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是引起进行性心力衰竭?#36864;劳?#30340;主导原因。

          心力衰竭究竟如?#26410;?#36866;应转变为适应不良,可能与以下两方面有关:①心肌细胞数?#24247;?#20943;少:肥厚心肌耗能的肌纤维数量增加?#27426;?#20135;生能?#24247;?#32447;粒体数目减少;此外,,已肌细胞的生化异常,导致能?#24247;?#29983;成障碍,因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态,心肌细胞的数量?#20013;?#24615;减少,从而使心力衰竭进行性恶化。②心肌细胞质的变化(组成和功能):肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常,类似于胎儿表型,从而缩短肥厚心肌细胞的寿命。由于成人心肌细胞不能分裂,正常时蛋白合成的速度很慢,当心脏处于超?#27721;?#29366;态时,很多新合成的蛋白转为胎儿型同工蛋白,这样就加速蛋白合成的速度。?#27426;?#27492;种胎儿型同工蛋白,使心肌细胞处于衰竭,因而在心力衰竭恶化过程中亦参与作用。此外,心脏支架一细胞外基质的异常?#21994;?#37325;要。    机 理

          一、?#30528;?#34880;量

          1、心肌衰竭 冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤、弥漫性心肌炎(风湿性、病毒性、中毒性、感染性)、克山病、扩张型心肌病、围产期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲状腺机能减退症、肢端肥大症、皮质醇增多症、心肌淀粉样变性、结节病、血色病、糖原积累症、糖尿病、尿毒症、?#20302;承院?#26001;狼疮、硬皮病、皮肌炎、多发性动脉炎、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎、进行性肌营养不?#32908;?#33806;缩性肌强直、遗传性?#24067;?#22833;调、荡多糖病工型、转移性心脏肿瘤、白血病。左心发育不全综合征、过度肥厚、老年性心脏改变、放射性、药物性、毒物、贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、高山病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏病。

         2、后?#27721;?#36807;度 主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病、肥厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压、主动脉缩窄、原发性肺动脉高血压、Barnheim综合征、妊娠毒血症、艾森曼格综合征。

         3、前?#27721;?#36807;度 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、乳头肌功能失调、房间隔缺损、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损、三腔心、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭、静脉输血、输液过多过快、输入钠?#20301;?#29482;钠激素过多。室间隔缺损、先天性动静脉屡、贫血、妊娠、慢性肺源性心脏病。

         4、前?#27721;?#19981;足 二尖瓣狭窄、心房黏液瘤、左房球形血栓、限制型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎、急性肺动脉栓塞、桶状胸伴心脏移位。

         5、心律失常 心房颤动、心?#31185;?#21160;、阵发性房性或室性心动过速、高度房室传导阻滞、病窦综合征。

         二、高排血量

         甲状腺功能亢进症、贫血性心脏病、妊娠毒血症、脚气病、肺源性心脏病、高山病、动静脉瘦、异常房室通道、原发性高动力循环状态、真?#38498;?#32454;胞增多症、类癌综合征、严重肝病、变形性骨炎、Stryker-Halbisom综合征、中暑高热、恶痛质。

          三、左心、右心和全心衰竭的常见病因

          1、左心衰竭 冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣关闭不全、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭、输血输液过多过速。

          2、右心衰竭 急性肺动脉栓塞、慢性肺源性心脏病、先天性肺动脉瓣狭窄、缺损较大的房间隔缺损和动脉导管未闭伴有大量左至右分流并发肺动脉高压者、限制型心肌病、缩窄性心包炎、右心室阻塞性衰竭综合征、原发性肺动脉高压症。

         3、全心衰竭 急性风湿性心肌炎、脚气性心脏病、贫血性心脏病、原发性扩张型心肌病。大量心包积液、左心衰竭的晚期。

        症状检查

        心力衰竭应该如何诊断?


          1.X线检查

          根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏,亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管?#22836;?#37326;改变以判断?#24418;?#32954;充血并可区别为主动性充血抑或?#27426;?#24615;淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证,而?#27426;?#24615;淤血仅反映心力衰竭的改变

          2.心电图检查

          可查出心肌梗死,心肌缺血、异位已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。

          3.超声心动?#21152;?#36229;声多普勒

          对二尖瓣狭窄与关闭不全,主动脉瓣狭窄包括二叶式医。学教育网搜集整理主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊?#31995;?#37325;要手段超声多普勒可选择性观察心腔或大血管?#24515;?#19968;部位的紊乱血流,而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度,以及先天性畸形的部位。


        鉴别

        心力衰竭容易与哪些症状混淆?

          应与下面的症状进行相鉴别:

          1.新生儿心力衰竭 新生儿心力衰竭(心衰)是新生儿常见的危重急症之一,病情发展迅速,临床表现不典型,与年长儿表现也?#27899;?#22823;不同,易与其他疾病相混淆,较难及时诊断,而贻误病情,因此必须提高对心衰的认识和警惕,早期诊断和积极治疗。

          2.肾动脉狭窄 肾动脉狭窄病变轻重不等,?#29992;?#26174;的肾动脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病变。狭窄

          3.端坐呼吸 是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半?#26197;?#30340;状态。这是心衰更为严重的表现,出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。

        预防

        心力衰竭应该如何预防?

          1.积极防?#32963;髦制?#36136;性心脏病。

          2.避免各种心力衰竭的诱发因素。防治呼吸道感染、风湿活动、避免过劳、控制心律失常、限制钠盐、避免 应用抑制心肌收缩力的药物,对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育。

          3.积极防治影响心功能的合并症,如甲状腺功能亢进、贫血及肾功能不全等。

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