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        首页 > 症状信息 > 足部震颤介绍

        足部震颤症状

        就诊科室:
        [内科] [神经内科]
        相关疾病:

        介绍

          足部震颤是帕金森病的特征之一。帕金森病又称特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease,PD),简称Parkinson病,也称为震颤麻痹(paralysis agitans,shaking palsy),是中老年人常见的神经?#20302;?#21464;性疾病,也是中老年人最常见的锥体外系疾病。主要病变在黑质和纹状体通路,多巴胺生成减少。65岁以上人群?#30142;?#29575;为1000/10万,随年龄增高,男性稍多于女性。该病的主要临床特点:静止性震颤、动作迟缓及减少、肌?#24085;?#22686;高、姿势不稳等为主要特征。

        病因病理

        足部震颤是由什么原因引起的?

          (一)发病原因

          特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中枢神经?#20302;?#21464;性疾病伴Parkinson病症状,以中枢神经?#20302;?#19981;同部位变性为主,尚有其他临床特点,故可称之为症状性Parkinson病,如进行?#38498;?#19978;性麻痹(PSP)、纹状体黑质变性(SND)、Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状,其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性(多发性脑梗死)及脑外伤?#20154;?#33268;,临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome,Palkinsonism)。

          迄今为止,PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易?#34892;院?#29615;境毒素的接触等综合因素有关。

          1)年龄老化?#21495;?#37329;森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现,自30岁以后,黑?#35782;?#24052;胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。?#27426;?#20165;少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。

          2)环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的?#30142;?#29575;存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。

          3)遗传易患性。近年在?#26131;?#24615;帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。

          4)?#26131;?#36951;传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有?#26131;?#32858;集的倾向,?#20449;?#37329;森病患者的?#26131;?#20854;亲属的发病率较正常人群高一些。

          目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中。遗传因素可使?#30142;?#26131;感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑?#35782;?#24052;胺能神经元大量变性丢失而发病。

          (二)发病机制

          1.发病机制 十分复杂,可能与下列因素有关。

          (1)年龄老化:PD主要发生于中老年,40岁前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递?#25163;?#24180;减少,DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数,说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上,只有黑质DA能神经元减少50%以上,纹状体DA递质减少80%以上,临床?#21589;?#20986;现PD症状,老龄只是PD的促发因素。

          (2)环境因素:流行病学调查显示,长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治?#21697;?#24212;等,给猴注射MPTP也出现相似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能?#31181;?#40657;质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性,使ATP生成减少,自由基生成增加,导致DA能神经元变性死亡。PD黑?#26159;?#23384;在明显脂质过氧化,还原型谷胱甘肽显著降低,提?#31350;?#27687;化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。

          (3)遗传因素:约10%的患者有?#26131;?#21490;,呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传,其余为散发性PD。双胞胎一致性研究显示,某些年轻(80%),使Ach?#20302;?#21151;能相对亢进,是导?#24405;≌帕?#22686;高、动作减少等运动症状的生化基础。近年发现中脑-边缘?#20302;?#21644;中脑-皮质?#20302;矰A含量亦显著减少,可能导致智能减退、行为情感异常、?#26434;?#38169;乱等高级神经活动障碍。DA递质减少程度与患者症状?#29616;?#24230;一致,病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏现象(突触后代偿),临床症状可不明显(代偿期),随疾病进展出现典型PD症状(失代偿期)。基底节其他递质或神经肽,如去?#21672;?#19978;腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、脑啡肽(ENK)、生长抑素(SS)也有变化。

        症状检查

        足部震颤应该如何诊断?


          临床表现

          PD通常发病于40~70岁,60岁后发病率增高,30多岁前发病少见,在一组380例PD患者中仅4例;男性略多。起病隐袭,发展缓慢,主要表现静止性震颤、肌?#24085;?#22686;高和运动迟缓等,症状出?#36136;?#20808;孰后因人而异。首发症状震颤最多(60%~70%),其次为步行障碍(12%)、肌强直(10%)和运动迟缓(10%)。症状常自一侧上肢开始,逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢,呈“N”?#20013;?#36827;展(65%~70%);25%~30%的病例可自一侧下肢开始,两侧下肢同时开始极少见,不少病例疾病晚期症状仍存在左?#20063;?#24322;。

          但不论如何治疗,慢性进展性病程、数年后多数患者需要帮助是其固有的临床特点。根据PD的典型表现及对多巴药物的正性反应,?#35805;?#21487;以做出明确的诊断。但是,对于某些亚临床症状或非典型病例在早期确难以认识,而早期确诊、早期治疗?#38498;?#26399;生活质量有着重要影响,这也是目前临床学界研?#24247;?#37325;点。对于大部分患者和临床医师?#27492;担?#24456;难肯定和判定PD的发病日期、首发症状,以及确定动作缓慢、震颤症状出现的时间。据国内李大年等的报告,推测PD的临床前期症状可能有3~5年之久,为此,可将PD症状分为临床前期症状和临床期症状两个?#38181;巍?

          1.临床前期症状 最早提出临床前期症状仅见于Fletcher(1973)等人的报告,但他们提出的这些症状至今尚未得到人们的重视。这些症状主要包括以下两方面:

          (1)感觉异常:?#29575;?#19978;早在Parkinson《震颤麻痹》一书中就描述“部分PD病例在其运动症状出现之前可出现风湿样疼痛?#20445;?#21516;年Charcot也对2例PD患者作了同样的描述。直到20世纪70年代,Fletcher和Snider等人才对PD的临床前期症状及感觉障碍作了比较详细的描述。到20世纪80年代,William等人结合电生理学对感觉障碍进行了分类,他报告的感觉症状主要表现为患肢关节处无缘由的麻木、刺痛、蚁行感和烧灼感,以腕、?#29366;?#20026;主,开始多为间歇性或游走性,后期表现为固定性。常规神经?#20302;?#26597;体无明显客观感觉异常,电生理检查可见部分病例的体感诱发电位(SEP),特别是下肢的潜伏期?#30171;?#23548;时间延长。到20世纪90年代初,我们对150例患者作了回顾性调查,结果是全部患者不同程度的在PD临床症状出现前体验过患肢感觉异常,而且这种异常可一直?#20013;?#19979;去,但与运动障碍不成平行关系。电生理检查主要是体?#23567;?#30382;质诱发电位有皮质延搁(centre delay)?#30171;?#23548;延迟及潜伏期延长。

          (2)不宁肢与易疲?#26775;?#38500;主观感觉异常外,约1/2患者在早期曾体验过患肢难以描述的酸、胀、麻木或疼痛等不适感,而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显,经敲、?#21453;?#21518;可缓解,酷像不宁腿综合征的表现。另则,部分患者的患肢易出现疲劳感,特别是上肢的腕关节、肩关节,下肢的踝关节和膝关节,当劳累后这些部位可出现难以发现的轻微震颤。对这些症状开?#38469;?#26381;用?#35805;?#38215;痛药可?#34892;В?#25968;月后则无作用。此时服用多巴药物后可出现明显疗效。

          2.临床期症状 首发症状存在着明显个体差异,有报告统计主观感觉异常为85%、震颤为70.5%、肌僵直或动作缓慢为19.7%、失灵巧和(或)写字障碍为12.6%、步态障碍为11.5%、肌痛痉挛和疼痛为8.2%、精神障碍如抑郁和焦虑紧张等为4.4%、语言障碍为3.8%、全身乏力或肌无力为2.7%、流口水和面?#21537;?#21508;为1.6%。

          (1)静止性震颤(static tremor):常为PD首发症状,少数患者尤其70岁以上发病者可不出现震颤。其机制是受累肌群与拮抗肌群规律性、交替性不协调活动所致。早期常表现在肢体远端,?#21152;?#19968;侧,以上肢的手部震颤为多见,部分患者?#21152;?#19979;肢的膝部。当伴?#34892;?#36716;的成分参与时,可出现拇指、示?#22797;?#20024;样震颤。震颤频?#23460;话?#22312;4~8Hz,静止时出现,大力动作时停止,紧张时加剧,睡眠?#27605;?#22833;。经数年后累及到同侧上下肢或对侧,?#29616;?#32773;可出现头部、下颌、口?#20581;?#33292;、咽喉部以及四肢震颤。令患者活动一侧肢体如握拳或松拳,可引起另侧肢体出现震颤,该试验有助于发现早期轻微震颤。后期除静止性震颤外,部分患者可合并动作性或姿势性震颤。

          (2)肌强直(rigidity):肌强直是PD的主要症状之一,主要是由于主动肌和拮抗肌均衡性?#24085;?#22686;高所致。如果在?#27426;?#36816;动中始终存在,则被称之为“铅管样强直或?#24085;Α保?#33509;同时伴有震颤时,?#27426;?#36816;动时可感到有齿轮样感觉,则称之为“齿轮样强直或?#24085;Α薄?#32908;强直最早发生在?#30142;?#30340;腕、踝,特别是患者劳累后,轻缓的?#27426;?#36816;动腕、踝关节时可感到齿轮样肌?#24085;?#22686;高。由于肌?#24085;?#30340;增高,可给患者带来一系列的异常症状,如瞬目、咀嚼、吞咽、行走等动作减少。

          以下临床试验有助于发现轻微肌强直:

          ①令患者运动对侧肢体,被检肢体肌强直可更明显;

          ②头坠落试验(head dropping test):患者仰卧位,快速?#38450;?#22836;下枕头时头常缓慢落下,而非迅速落下;

          ③令患者把双肘置于桌上,使前臂与桌面成垂直位,两臂及腕部肌肉尽量放松,正常人此时腕关节与前臂约成90°屈曲,PD患者腕关节或多或少保持伸直,俨若竖立的路标,称为“路标现象”。老年患者肌强直引起关节疼痛,是肌?#24085;?#22686;高使关节血供受阻所致。

          (3)运动迟缓(bradykinesia):表现随意动作减少,包括始动困难和运动迟缓,因肌?#24085;?#22686;高、姿?#21697;?#23556;障碍出现一系列特征性运动障碍症状,如起?#30149;?#32763;身、步行和变换方向?#30201;?#21160;迟缓,面部表情肌活动减少,常双眼凝视,瞬目减少,呈面?#21537;?maskedface),手指精细动作如扣纽扣、系鞋带等困难,书写时字愈写愈小,为写字过小征(micrographia)等。

          PD患者的运动缓慢或不能是致残的主要原因。过去认为PD的运动不能是由于肌强直所致,?#29575;?#19978;两者并无因果关系。现已初步证明,PD的运动减少和不能是一个很复杂的症状,它主要和皮质下锥体外系的驱动装置功能或锥体外系下?#24615;?#21160;激活装置障碍有关。因为对运动不能的患者进行手术治疗后,肌强直症状明显改?#30130;?#20294;其运动频度并非像服用多巴药物后成一致性改善。

          (4)姿势步态异常:姿?#21697;?#23556;障碍是带给PD患者生活困难的主要症状,它仅次于运动减少或运动不能。患者四肢、躯干和颈部肌强直呈特殊屈曲体姿,头部前倾,躯干俯屈,上肢肘关节屈曲,腕关节伸直,前臂内收,指间关节伸直,拇指对掌;下肢髋关节与膝关节均略呈弯曲,早期下肢拖曳,逐渐变为小步态,起步困难,起步后前冲,愈走愈快,不能及时停步或转弯,称之为“慌张步态”(festination),行走时上肢摆动减少或消失;转弯时因躯干僵硬,躯干与头部联带小步转弯,与姿势平衡障碍导致重心不稳有关。患者害怕跌?#26775;?#36935;小障碍物也要停步不前。随疾病进展姿势障碍加重,晚期自坐位、卧位起立困难。目前对PD患者这?#27490;?#26377;的姿?#21697;?#23556;障碍的机制尚无明?#26041;饈停?#26377;人认为该症状主要与苍白球经丘脑?#30103;?#36136;的传出环路损害有关。

          (5)其他症状:

          ①反复轻敲患者眉弓上缘可诱发眨眼不止(Myerson征),正常人反应不?#20013;?可有眼睑阵挛(闭合眼睑轻度颤动)或眼睑痉挛(眼睑不自主闭合)。

          ②口、咽、腭肌运动障碍,使讲话缓慢,语音低沉单调,流涎等,?#29616;?#26102;吞咽困难。

          ③常见皮脂腺、汗腺分泌亢进引起脂颜(oily face)、多?#26775;?#28040;化道蠕动障碍引起顽固性便秘,交感神经功能障碍导致直立性?#33073;?#21387;等,括约肌功能不受累。

          ④精神症状以抑郁多见,可出现焦虑、激动,部分患者晚期出现轻度认知功能减退、视幻觉,通常不?#29616;亍?

          3.PD的临床分类与?#20013;?王新?#36718;?#31508;,1984年10月全国锥体外系会议制定。

          (1)原发性(特发性帕金森病,即震颤麻痹):

          ①按病程?#20013;停?

          A.良性型:病程较长,平均可达12年运动症状波动和精神症状出现较迟。

          B.恶性型:病程较短,平均可达4年。运动症状波动和精神症状出现较早。

          ②按症状?#20013;停?

          A.震颤型。

          B.少动和强直型。

          C.震颤少动和强直型伴痴呆型。

          D.震颤少动和强直型?#35805;?#30196;呆型。

          ③按遗传?#20013;停?

          A.?#26131;?#24615;帕金森病。

          B.少年型帕金森病。

          (2)继发性(帕金森综合征、症状性帕金森综合征):

          ①感染性(包括慢性病毒感染)脑炎后帕金森综合征(?#20154;?#24615;脑炎、其他脑炎等)。

          ②中毒性(一氧化碳、锰、二硫化碳、氢化物、?#29366;?#31561;)。

          ③药物性(抗精神病药物如吩噻嗪类、丁酰苯类、萝芙木生物碱及α-甲基多巴等)。

          ④脑血管病变。

          ⑤脑肿瘤(特别是脑部中线肿瘤)。

          ⑥脑外伤。

          ⑦中脑空?#30784;?

          ⑧代谢性(甲状腺功能减退、基底节钙化、慢性?#25991;?#21464;性等)。

          (3)症状性帕金森综合征(异质性?#20302;?#21464;性):

          ①进行?#38498;?#19978;性麻痹。

          ②纹状体黑质变性。

          ③皮质齿状核黑质变性。

          ④橄榄脑桥小脑萎缩。

          ⑤Shy-Drager位置性?#33073;?#21387;综合征。

          ⑥痴呆[关?#21495;?#37329;森-痴呆-肌萎缩性侧索?#19981;?#32508;合征,Jacob-Creutfeldt病(皮质纹状体?#39038;?#21464;性),Alzheimer及Pick病,正常颅压脑积水]。

          ⑦遗传性疾病(肝豆状核变性、Hallerrorden-Spatz病、Huntington病、?#39038;?#23567;?#38498;?#36136;变性等)。

          诊断

          1.诊断依据

          (1)中老年发病,缓慢进行性病程。

          (2)四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备2项,前两项至少具备其中之一,症状?#27426;?#31216;。

          (3)左旋多巴治疗?#34892;В?#24038;旋多巴试验或阿朴吗啡试验阳性支持原发性PD诊断。

          (4)患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性?#33073;?#21387;、锥体系损害和肌萎缩等。PD临床诊断与尸检病理证实符合率为75%~80%。

          2.国内外常用的诊断与鉴别诊断标准

          (1)原发性帕金森病(IPD)的诊断?#21644;?#26032;?#36718;?#31508;1984年10月全国锥体外系会议制定的标准如下:

          ①至少要具备下列4个典型的症状和体征(静止性震颤、少动、僵直、位置反射障碍)中的2个。

          ②是否存在不支持诊断IPD的不典型症状和体征,如锥体束征、失用性步态障碍、小脑症状、意向性震颤、凝视麻痹、?#29616;?#30340;自主神经功能障碍、明显的痴呆伴有轻度锥体外系症状。

          ③脑?#25346;?#20013;高香草酸减少,对确诊早期帕金森病(PD)和特发性震颤(ET)、药物性帕金森综合征与PD是有帮助的。

          ?#35805;?#32780;言,ET有时与早期IPD很难鉴别,ET多表现为手和头部位置?#38498;?#21160;作性震颤而无肌?#24085;?#22686;高和少动。

          (2)继发性帕金森综合征(SPDS)的诊断:

          ①药物性PS(MPS):药物性PS与IPD在临床上很难区别,重要的是依靠是否病史上有无服用抗精神病药物史。另外,药物性PS的症状两侧对称,有时可伴有多动症侧会先出现症状。若临床鉴别困难时,?#31245;?#20572;应用抗精神病药物,假若是药物性,?#35805;?#22312;数周至6个月PS症状即?#19978;?#22833;。

          ②血管性PS(VPS):该征的特点为多无震颤,常伴有局灶性神经?#20302;?#20307;征(如锥体束征、假性球麻痹、情绪不稳等),病程多呈阶梯样进展,L-多巴制剂治疗?#35805;?#26080;效。

          (3)症状性帕金森病综合征(异质性?#20302;?#21464;性)的诊断:

          ①进行?#38498;?#19978;性变性:有时与帕金森病很难鉴别。进行?#38498;?#19978;性麻痹的临床特点主要为动作减少,颈部强直并?#38498;?#20208;及假性延髓麻?#38498;?#21521;上凝视麻痹。

          ②橄榄脑桥小脑萎缩:原发性帕金森病应与本病进行鉴别。橄榄脑桥小脑变性临床?#37096;杀?#29616;为少动、强直、甚至静止性震颤。但多同时有共济失调等小脑症状。CT检查亦可见特征性的改变。血谷氨酸脱羧酶活力减低。

          ③纹状体黑质变性:本病与原发性帕金森病很想象,临床上很难鉴别,主要依靠病理诊断。若临床上L-多巴治疗无效时,应考虑纹状体黑质变性可能。

          ④Shy-Drager位置性?#33073;?#21387;综合征:临床表现为位置性?#33073;?#21387;、大小便失禁、无汗、肢体远端小肌肉萎缩等。有时?#37096;?#20276;?#20449;?#37329;森病综合征。若临床发现患者?#20449;?#37329;森病综合征和轻度自主神经障碍症状,就需要与原发性帕金森病鉴别。

          ⑤痴呆:痴呆伴?#20449;?#37329;森综合征不罕见。A.Alzheimer病?#21644;?#26399;Alzheimer病除痴呆外,尚有锥体外系症状,如少动、强直和口面多动。另外由于帕金森病甚至早期?#37096;?#20276;有痴呆,因此需依靠随访对两者进行鉴别;B.正常颅压脑积水:本病表现为步态障碍、尿失禁?#32479;?#21574;。有时?#37096;?#20986;现帕金森病的症状,如少动、强直、和静止性震颤等。CT检查对鉴别有帮助。放射?#38498;?#32032;脑池造影对诊断正常颅压脑积水也有重要意义。

          ⑥遗传变性疾病:

          A.苍白球-黑质色素变性病(Hallervorden-Spatz disease)。

          B.Huntinton舞蹈病。

          C.Lubag(X-连肌?#24085;?#22833;常-PDS)。

          D.线粒体细胞病伴纹状体坏死。

          E.神经棘红细胞增多症(β-脂蛋白缺乏症)。

          F.肝豆状核变性(Wilson病)。

          原发性PD在这些临床类型中?#30002;?#25968;75%~80%;继发性(或症状性)PD相对少见;遗传变性病与帕金森叠加综合征占10%~15%。

          对大多数已有明显的动作缓慢、减少、肌强直、震颤的中老年患者均会被考虑到IPD,而对那些早期或症状不典型的病例有时确会被误诊。为此,Takahashi等(1992)和Calne等(1992)提出原发性帕金森病(IPD)早期诊断的必要条件和?#22659;?#26465;件的初步标?#32908;?


        鉴别

        足部震颤容易与?#30007;?#30151;状混淆?


          足部肿?#33073;?#30171;:跟骨骨折患者足跟可极度肿胀,踝后沟变?#24120;?#25972;个后足部肿?#33073;?#30171;。本病患者主要有以下的表现:

          1.外伤后、足跟疼痛、不利站立、行走。

          2.局部肿胀、压痛、畸形、或摸到骨擦音。

          足背部肿胀:淋巴水肿早期表现为凹陷性水肿,足背部肿胀较明显。淋巴水肿的病因分类众多,兼顾病因及临床类型,主要分为原发性及继性两大类。原发性淋巴水?#29366;?#22810;是淋巴管扩张、瓣膜功能不全或缺如等先天发育不良所致。根据淋巴管造影,原发性淋巴水肿可?#20013;?#22914;下:

          ①淋?#22836;?#32946;不全,伴皮下淋巴缺如;

          ②淋?#22836;?#32946;低下、淋巴结和淋巴管小而少;

          ③淋巴增生,伴淋巴结和淋巴管大而多,时?#20449;?#26354;和曲张。其中淋?#22836;?#32946;不全十分罕见,常见于先天性淋巴水肿。

          发育低于是最常见的类型。单纯性及咐性淋巴水肿均属先天性。早发性淋巴水肿多见于青春期女性或年轻妇女,于月经期症状加重,故推测病因可能与内分泌紊乱有关,占原发性淋巴水肿85~90%。35岁以后起病则称之迟发性淋巴水肿。继发性淋巴水?#29366;?#37096;分由淋巴管阻塞引起。国内最常见的是丝虫病性淋巴水肿及链球菌感染性淋巴水肿。乳癌根?#38382;?#21518;上肢淋巴水肿亦非少见。

          足趾屈曲挛缩:足趾屈曲挛缩导致足部?#29616;?#32959;胀的外伤,如软组织捻挫伤、跟骨及跖骨骨折等均可引起足内在肌缺血坏死,继之则出现特有的足趾畸形。导致足部?#29616;?#32959;胀的外伤,如软组织捻挫伤、跟骨及跖骨骨折等均可引起足内在肌缺血坏死,继之则出现特有的足趾畸形。其中以足?#21672;?#23618;肌肉受累机会最多,如内收拇肌,它的挛缩可使拇趾被拉向第二趾的背侧或处在其下方,而使穿鞋及行走感到不适。


        预防

        足部震颤应该如何预防?


          迄今,帕金森病?#38750;?#30149;因尚不十分清楚,因此,预防措施缺乏精确的针对性。但许多研究已证实,本文上述诸多危险因素与中?#38498;謚识?#24052;胺神经元变性、坏死存在着?#27426;?#30340;因果关系,若能针对危险因素采取相应的预防措施,对预防帕金森病的发病?#33073;?#32531;病程进展肯定是有益的。

          一级预防(无病防病)

          1、?#26434;信?#37329;森病?#26131;?#21490;及有关基因携带者,有毒化学物?#26041;?#35302;者,均应视为高危人群,须密切监护随访,定期体检,并加强健康教育,重视自我防护。

          2、加大工农业生产环境保护的力度,减少有害气体、污水、污物的排放,对有害作?#31561;嗽?#24212;加强劳动防护。

          3、改善广大农村及城镇的饮水设施,保护水?#35797;矗?#20943;少河水、库水、塘水及井水的污染,保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。

          4、老年人慎用吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物。

          5、重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉?#19981;?#31561;)的防?#21361;?#22686;强体质,延?#26680;?#32769;,防止动脉粥样?#19981;?#23545;预防帕金森病均能起到?#27426;?#30340;积极作用。

          二级预防(早发现、早诊断、早治疗)

          1、早期诊断。帕金森病的亚临床期长,若能即早开展临床前期诊断?#38469;酰?#22914;嗅觉机能障碍、PET扫描、线粒体DNA、多巴胺抗体、脑?#25346;?#21270;学、电生理等检查,将亚临床期帕金森病尽早发现,采用神经保护剂(如维生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶、神经营养因子、塞利吉林)治疗,可能会延缓整个临床期的过程。

          2、帕金森病早期,虽然黑质和纹状体神经细胞减少,但多巴胺分泌却代偿性增加,此时脑内多巴胺含量并未明显减少,称代偿期,?#35805;?#19981;主张用药物治疗,可采用理疗、医疗体育、太极拳、水疗、按摩、气功、针灸等治疗,以维持日常?#35805;?#24037;作和生活,尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间。但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症,这要因人而异,择优选用。

          3、帕金森病失代偿期应使用药物治疗。

          三级预防(延缓病情发展、防止病?#23567;?#25913;善生活质量)

          1、积极进行非药物如理疗、体疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗,以延缓病情发展。

          2、重?#26377;?#29702;疏?#21450;?#25242;和精神关爱,保证充足睡眠,避免情绪紧张激动,以减少肌震颤加重的诱发因素。

          3、积极鼓励患者主动运动,如吃饭、穿衣、洗漱等。有语言障碍者,可对着?#24213;优?#21147;大声地练习发音。加强关节、肌力活动及劳作训练,尽可能保?#31181;?#20307;运动功能,注意防止摔跤及肢体畸形残废。

          4、长期卧床者,应加强生活护理,注意清洁卫生,勤翻身拍?#24120;?#38450;止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症,帕金森病大部分死于肺部或其他?#20302;?#22914;泌尿?#20302;?#31561;的感染。注意饮食营养,必要时给予鼻饲,保持大小便通畅。以?#27426;?#22686;强体质,提高免疫功能,降低死亡率。


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